李琴福 (青海紅十字醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，青海 西寧 810000)

腦出血患者多合并多年高血壓病史〔1〕。高血壓腦出血是臨床最常見的腦血管意外之一。由于高致殘、致死率導(dǎo)致患者預(yù)后不良〔2〕。腦出血急性期的血液流變學(xué)變化對患者的腦部微循環(huán)及缺血區(qū)的氧供有重要影響〔3〕。血供、氧供是決定神經(jīng)功能恢復(fù)的權(quán)重因素，極大程度決定患者預(yù)后〔4〕。本研究分析腦出血患者血液流變學(xué)的變化及其影響因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析2008年1月至2013年1月在我院接受治療的高血壓腦出血患者65例的臨床資料;納入標(biāo)準(zhǔn):均合并高血壓病史且在入院時測量血壓高于正常值(140/90 mmHg);均依據(jù)CT檢查明確診斷為腦出血;在入院后24 h均保留有血液樣本;無合并腦血管瘤或顱內(nèi)其他實(shí)質(zhì)性病變;無合并嚴(yán)重肝腎功能異常;無合并凝血功能障礙;臨床資料完整。另選取健康體檢者40例為對照組。兩組性別比例、年齡上比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法及標(biāo)準(zhǔn) 患者在入院后24 h內(nèi)采集靜脈血，置于液氮中凍存(-80℃)，待測;對照組于體檢當(dāng)日清晨采集靜脈血置于液氮中凍存待測。神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)1995年全國腦血管會議制定標(biāo)準(zhǔn):0～45分，分?jǐn)?shù)越高代表神經(jīng)功能缺損程度越高。輕型:0～15分，中型:16～30分，重型:31～45分。

1.3 觀察指標(biāo) 血液流變學(xué)指標(biāo)包括全血黏度(高切、低切)、血漿黏度、纖維蛋白原(FIB)、血細(xì)胞比容;分析影響高血壓腦出血后血液黏度增高的風(fēng)險因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)及多因素Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組血液流變學(xué)的比較 腦出血組全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血漿黏度、血細(xì)胞比容、FIB顯著高于對照組(均 P＜0.001)。見表1。

2.2 影響老年高血壓腦出血患者血液黏滯度增高的單因素分析 高切黏度正常與高切黏度異常患者在性別、冠心病史比例、出血是否破入腦室、出血部位、神經(jīng)功能評分及體溫是否異常上相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均＞0.05)。高血壓病史≥10年的患者高切黏度增高的比例顯著高于高血壓病史＜10年的患者(P=0.010);入院時能進(jìn)食的患者高切黏度增高的比例顯著高于入院時不能進(jìn)食的患者(P=0.011);合并糖尿病的患者高切黏度增高的比例顯著高于無糖尿病的患者(P=0.013);合并高脂血癥的患者高切黏度增高的比例顯著高于無高脂血癥的患者(P=0.037);出血量≥20 ml的患者高切黏度增高的比例顯著高于出血量＜20 ml的患者(P＜0.001)。見表2。

表1 兩組血液流變學(xué)的比較(s)

表1 兩組血液流變學(xué)的比較(s)

指標(biāo) 對照組(n=40)腦出血組(n=65)t值 P值全血黏度(高切)(mPa·s)4.11±0.22 4.48±0.41 5.255 ＜0.001全血黏度(低切)(mPa·s)9.12±0.69 10.24±1.58 4.236 ＜0.001血漿黏度(mPa·s)1.37±0.07 1.54±0.28 3.762 ＜0.001血細(xì)胞比容(%)40.01±1.53 42.25±2.76 4.702 ＜0.001 FIB(g/L)2.97±0.39 3.45±0.66 4.169 ＜0.001

表2 影響老年高血壓腦出血患者血液黏滯度增高的單因素分析(n)

2.3 影響老年高血壓腦出血患者血液黏滯度增高的多因素分析 Logistic回歸分析顯示高血壓病史≥10年、合并糖尿病、合并高脂血癥、出血量≥20 ml及入院后不能進(jìn)食是導(dǎo)致老年高血壓腦出血患者血液黏滯度增高的獨(dú)立風(fēng)險因素。見表3。

表3 影響老年高血壓腦出血患者血液黏滯度增高的多因素分析

3 討論

高血壓患者腦出血后幾小時后凝血系統(tǒng)即被激活，而導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)〔5〕。黏滯度增高的血液將會增加心臟做功，導(dǎo)致血液流動緩慢，使得腦部供血、供氧減少〔6〕。這對于患者的腦組織修復(fù)是十分不利的。腦出血導(dǎo)致全身性應(yīng)激反應(yīng)，大量兒茶酚胺釋放入血導(dǎo)致血管收縮、血漿滲出，引起全血黏滯度增高及血細(xì)胞比容增大〔7〕。血液黏滯度主要由其中所含的大分子蛋白所決定，如白蛋白、球蛋白、纖維蛋白，其中FIB為主要因素。其形態(tài)為不對稱的長纖維，其濃度的升高直接導(dǎo)致血液黏滯度增高〔8〕。而增高的血液黏滯度可以使組織血液循環(huán)遲緩，供氧供血障礙，使得組織細(xì)胞的代謝受阻。而腦組織對缺氧的敏感性很高，短時間缺氧即可導(dǎo)致功能的不可逆損傷。老年高血壓腦出血患者的救治中應(yīng)當(dāng)考慮到血液黏滯度增高的現(xiàn)象，以及其對腦組織修復(fù)的影響。高切黏度可以較好地反映紅細(xì)胞的變形能力，也是反映血液黏滯度的理想指標(biāo)。

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