馬孝俊，鄭俊，宋永斌，徐江濤

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是指局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30 min內(nèi)完全恢復(fù)，24 h內(nèi)癥狀完全緩解，不留后遺癥。TIA是最為重要的卒中預(yù)警事件，4%～8%的完全性卒中發(fā)生于TIA之后[1]。必須盡快進(jìn)行危險(xiǎn)因素的評(píng)估和以腦血管為代表的病因?qū)W檢查，進(jìn)而制定針對(duì)性的預(yù)防和治療方案，這是防治TIA向腦梗死轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵。因此研究TIA的發(fā)病原因?qū)τ谥笇?dǎo)TIA的預(yù)防、治療有著重要意義。為了進(jìn)一步明確TIA患者腦血管造影的結(jié)果與臨床的關(guān)系，本研究通過對(duì)30例TIA患者數(shù)字減影全腦血管造影術(shù)（DSA）表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析，就TIA的DSA結(jié)果、病因及臨床特點(diǎn)分析如下。

1 資料及方法

1.1 研究對(duì)象 入選2011年6月～2013年10月期間，蘭州軍區(qū)烏魯木齊總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的30例TIA行DSA檢查的住院患者，病例均符合第四屆全國腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)頭顱CT和（或）MRI排除腦出血、急性腦梗死。其中男性21例，女性9例，年齡31～76歲，平均53.50±6.21歲。合并高血壓病史15例（50%），冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┘靶穆墒С２∈?例（10%），糖尿病病史5例（16.67%），高脂血癥病史7例（23.33%），頸椎病病史4例（13.33%），長期吸煙史12例（40%），酗酒史9例（30%）。

1.2 病史采集及輔助檢查 詳細(xì)詢問患者病史及全面體格檢查，行全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、凝血五項(xiàng)、血糖、肝腎功能、離子組合及心電圖、心臟彩色超聲、頸部血管彩色超聲、顱腦CT和（或）MRI等檢查。

1.3 腦血管造影方法 采用非利浦5000造影機(jī)行數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查，采用Seldinger法右（左）側(cè)股動(dòng)脈入路，置入5F動(dòng)脈鞘，5F豬尾導(dǎo)管首端置于主動(dòng)脈弓上造影，5F單彎導(dǎo)管分別置于雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、雙側(cè)椎動(dòng)脈造影，常規(guī)行正側(cè)位攝動(dòng)靜脈期連續(xù)取像，對(duì)病變血管根據(jù)需要行多角度投射，必要時(shí)局部放大造影。造影劑為非離子型造影劑碘帕醇。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)及百分?jǐn)?shù)表示。

2 結(jié)果

2.1 TIA患者臨床表現(xiàn) 臨床發(fā)作一過性偏癱13例，感覺障礙5例，偏側(cè)肢體麻木無力3例，言語不清者2例，一過性黑朦2例，眩暈、耳鳴、步態(tài)不穩(wěn)5例，聽力下降1例?；颊呱鲜霭Y狀發(fā)作持續(xù)時(shí)間最長3 h，最短1 min，平均20 min。入科時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查無明確陽性定位體征。根據(jù)發(fā)作的臨床表現(xiàn)分為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 22例，占73.3%；椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA 8例，占26.7%。

2.2 DSA造影結(jié)果 30例TIA患者中7例（23.3%）造影陰性；20例（66.7%）存在顱內(nèi)-外動(dòng)脈狹窄；1例（3.3%）煙霧?。?例（6.7%）血管痙攣。20例顱內(nèi)-外動(dòng)脈狹窄患者中，7例（23.3%）為頸內(nèi)動(dòng)脈C1段狹窄，其中6例頸內(nèi)動(dòng)脈C1段狹窄30%～49%的，1例頸內(nèi)動(dòng)脈C1段狹窄60%；4例（13.3%）大腦中動(dòng)脈M1-M2段狹窄，狹窄約30%～48%；2例（6.7%）為一側(cè)大腦前動(dòng)脈狹窄40%；2例（6.7%）頸內(nèi)動(dòng)脈并椎動(dòng)脈狹窄，其中1例左側(cè)椎動(dòng)脈開口部狹窄90%、右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C3段狹窄50%，1例右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部90%狹窄、右側(cè)椎動(dòng)脈起始部70%狹窄；5例（16.7%）為椎動(dòng)脈狹窄，其中3例為一側(cè)椎動(dòng)脈起始部狹窄，狹窄30%～45%，1例椎動(dòng)脈V4段狹窄40%，1例椎動(dòng)脈V4段狹窄約55%（表1）。

表1 TIA患者顱內(nèi)外血管狹窄的分布（n，%）

2.3 TIA患者臨床與DSA結(jié)果 18例患者造影中見除存在動(dòng)脈狹窄或腦動(dòng)脈硬化外，還有血液粘稠、血流緩慢等血液動(dòng)力學(xué)的改變，予以動(dòng)脈溶栓，術(shù)中給予應(yīng)用尿激酶50～100 單位溶于0.9%生理鹽水50～100 ml中以1.5 ml/h的速度持續(xù)動(dòng)脈泵入。尿激酶溶栓治療腦血栓效果顯著，改善患者神經(jīng)功能缺損效果較好[3]。其中2例DSA影像顯示局部某段血管形態(tài)呈不規(guī)則狹窄，而非斑塊所致，考慮為血管痙攣，除術(shù)中動(dòng)脈溶栓外，術(shù)后予以尼莫地平靜點(diǎn)，未再出現(xiàn)TIA發(fā)作。1例行左側(cè)椎動(dòng)脈支架置入術(shù)，1例頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄者行頸內(nèi)動(dòng)脈支架置入術(shù)，2例支架置入術(shù)后予以口服硫酸氫氯吡格雷75 mg 1/日，經(jīng)隨訪療效可靠。溶栓術(shù)前或術(shù)后24 h予以口服阿司匹林腸溶片100 mg 1/日或硫酸氫氯吡格雷75 mg 1/日抗血小板聚集治療。其中1例經(jīng)DSA檢查診斷煙霧病者在治療期間發(fā)展為完全性腦梗塞，右側(cè)肢體肌力0級(jí)，經(jīng)治療右側(cè)肢體肌力恢復(fù)至Ⅲ-Ⅳ級(jí)。2例因治療中血壓控制不當(dāng)出現(xiàn)TIA反復(fù)發(fā)作，后發(fā)展為急性腦梗塞。

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）在臨床上是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。TIA患者早期發(fā)生卒中的風(fēng)險(xiǎn)很高，7d內(nèi)卒中風(fēng)險(xiǎn)為4%～10%，90 d內(nèi)卒中風(fēng)險(xiǎn)為10%～20%（平均為11%）[4,5]。因此，積極尋找TIA的病因，針對(duì)病因治療至關(guān)重要。缺血性腦血管病患者多數(shù)存在血管病變，其中大多數(shù)為血管狹窄，而TIA患者的血管狹窄率高達(dá)75.7%[6]。本組30例TIA患者中有20例共22支血管存在顱內(nèi)-外動(dòng)脈狹窄，血管狹窄率患者比例為66.7%，其中顱外動(dòng)脈狹窄率為62.6%，以頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段狹窄最為多見，顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄率36.4%，以大腦中動(dòng)脈狹窄最為多見，可見顱內(nèi)-外動(dòng)脈狹窄可能是TIA患者的主要病因。顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成是腦梗死的最常見病因之一[7]。動(dòng)脈硬化斑塊多發(fā)生在動(dòng)脈起始段或分叉部[8]。動(dòng)脈起始段或分叉部的斑塊容易使血流紊亂和切應(yīng)力改變，使血管內(nèi)膜破壞、脂質(zhì)炎癥介質(zhì)聚積、斑塊形成，當(dāng)血管狹窄時(shí)腦的供血減少,尤其是在一過性低血壓、血管痙攣或血管受壓時(shí)，可以導(dǎo)致腦的供血進(jìn)一步的減少甚至中斷，或者小的硬化斑塊脫落，形成微栓子，從而導(dǎo)致TIA的發(fā)生。本組2例血管重度狹窄TIA患者，藥物治療無效，行顱內(nèi)動(dòng)脈支架置入術(shù)后癥狀完全緩解，經(jīng)隨訪療效可靠。2例血管重度狹窄患者中一例為左側(cè)椎動(dòng)脈重度狹窄并右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈中度狹窄，臨床僅表現(xiàn)為右眼一過性黑朦，這是由于受側(cè)支循環(huán)代償供血的影響，其臨床表現(xiàn)與動(dòng)脈狹窄程度并不完全一致。所以治療狹窄病變是減少TIA發(fā)作，防治腦梗死的重要措施之一。對(duì)于狹窄程度＞70%的TIA患者，行腦動(dòng)脈支架置入術(shù)可改善TIA患者的預(yù)后，可防止或減少TIA的頻繁發(fā)作及急性腦梗死的發(fā)生。除上述顱內(nèi)-外動(dòng)脈狹窄外,本研究還發(fā)現(xiàn)煙霧病1例（3.3%），表明煙霧病可能是TIA的少見病因。

大腦的低灌注是引起TIA及腦梗死的常見病理基礎(chǔ)，當(dāng)血管狹窄在中度以上時(shí)往往會(huì)影響血管內(nèi)的血液動(dòng)力學(xué)，當(dāng)患者全身血液再分配或存在波動(dòng)性低血壓時(shí)，血壓突然下降可導(dǎo)致腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能下降，缺血區(qū)域唯一依賴的灌注壓降低，狹窄處血流會(huì)進(jìn)一步減少，導(dǎo)致TIA發(fā)作。本組2例因治療中血壓控制過低出現(xiàn)TIA反復(fù)發(fā)作，后發(fā)展為急性腦梗塞，因而，降壓速度過快，可誘發(fā)TIA發(fā)展為腦梗塞，對(duì)已經(jīng)缺血的腦組織緩慢地控制血壓更為安全可靠。因此，對(duì)已有血管狹窄灌注壓下降的患者，合理控制血壓至關(guān)重要。DSA可直接確定責(zé)任病灶及無癥狀病灶，能夠評(píng)估側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲(chǔ)備，對(duì)于判斷是否存在低灌注及指導(dǎo)治療有一定價(jià)值。

血液粘稠度增高，微小血栓阻塞多個(gè)部位而引發(fā)的以短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）。本組18例（60.0%）患者存在血液粘稠度增高的改變，給予尿激酶動(dòng)脈溶栓，效果好。血液粘稠度增高等血液成分的改變也是TIA的發(fā)病原因之一。治療結(jié)果表明降低血液粘稠度是防止血栓形成避免TIA發(fā)作的關(guān)鍵，動(dòng)脈溶栓治療雖不能消除動(dòng)脈硬化斑塊造成的狹窄，但能夠改善微循環(huán)減輕了因腦缺血而引發(fā)的臨床一系列癥狀，從而緩解臨床癥狀。

綜上所述，DSA是評(píng)估腦血管最直接可靠的方法，目前是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)[9]。

DSA能顯示腦內(nèi)大中血管的形態(tài)，準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)血管病變性質(zhì)、部位及狹窄程度，此外對(duì)血管痙攣、血液流變學(xué)（血粘度增高、高脂血癥、高纖維蛋白原血癥等）改變所致的循環(huán)時(shí)間延長等可作出明確判斷，對(duì)確定TIA的病因有十分重要的意義。TIA患者病因明確后超早期的溶栓及介入治療是非常重要的，多數(shù)患者取得良好的效果，避免了急性腦梗塞的形成。為此，我們認(rèn)為對(duì)TIA患者，應(yīng)盡早行腦血管造影檢查進(jìn)一步明確病因，對(duì)制定預(yù)防、治療方案提供重要依據(jù)有重要意義。

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