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        甘露醇對急性腦梗死患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶及預(yù)后的影響

        2014-11-18 05:42:40胡奕軍胡奕勤吳文保
        中國當(dāng)代醫(yī)藥 2014年29期
        關(guān)鍵詞:急性腦梗死甘露醇

        胡奕軍++++胡奕勤++++吳文保

        [摘要] 目的 探討甘露醇對急性腦梗死患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶及預(yù)后的影響。 方法 選擇患者80例,分為兩組,每組各40例,對照組實(shí)施對癥支持處理,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上使用甘露醇治療,比較兩組患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化情況及治療前后格拉斯哥評分。 結(jié)果 觀察組治療后1 d開始,神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于治療前(P<0.05),治療后1 d和1周,神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于對照組(P<0.05);觀察組治療后1周的格拉斯哥評分評分高于治療前,高于對照組治療后(P<0.05)。 結(jié)論 腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其經(jīng)元特異性烯醇化酶水平,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣。

        [關(guān)鍵詞] 甘露醇;急性腦梗死;神經(jīng)元特異性烯醇化酶;預(yù)后

        [中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)10(b)-0072-03

        急性腦梗死發(fā)病急,腦組織出現(xiàn)缺血缺氧,可短時(shí)間內(nèi)發(fā)生腦水腫,早期的有效治療方法是進(jìn)行脫水治療[1]。神經(jīng)元特異性烯醇化酶屬于可溶性胞質(zhì)蛋白,多出現(xiàn)在神經(jīng)元及其細(xì)胞中[2],神經(jīng)元出現(xiàn)損傷或壞死后,神經(jīng)元特異性烯醇化酶會被釋放入細(xì)胞間隙,進(jìn)入腦脊液或通過血-腦脊液屏障進(jìn)入外周血,因此神經(jīng)元特異性烯醇化酶可作為腦內(nèi)神經(jīng)元受損評估的重要指標(biāo)。有研究提示,急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著升高,且與其病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

        甘露醇治療急性腦梗死的作用機(jī)制包括促進(jìn)腦組織脫水、促進(jìn)腦脊液吸收、減少腦血管痙攣、降低腦血流量等。但應(yīng)用甘露醇存在一定的腎毒性,有可能導(dǎo)致腎功能衰竭[3]。同時(shí)甘露醇具有利尿性,還會導(dǎo)致電解質(zhì)排量增加,引發(fā)電解質(zhì)異常。甘露醇的應(yīng)用劑量越大,其導(dǎo)致的負(fù)面效果越明顯。因此對于甘露醇使用時(shí)機(jī)和劑量的把握十分重要。有相關(guān)動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),多次小劑量應(yīng)用甘露醇改善腦梗死的效果比單個(gè)標(biāo)準(zhǔn)劑量更好[4]。本研究回顧性分析本院收治的80例急性腦梗死患者的臨床資料,以探討甘露醇對急性腦梗死患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶及預(yù)后的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2012年1月~2014年6月本院收治的80例急性腦梗死患者為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組各40例,其中觀察組男22例,女18例;年齡49~80歲,平均(65.7±4.6)歲;發(fā)病至獲得治療時(shí)間1~8 h,平均(3.1±0.7) h;CT提示顱內(nèi)出血量5~40 ml,平均(12.1±4.5) ml;合并疾病:高血壓21例,冠心病24例,糖尿病27例,高脂血癥26例。對照組男21例,女19例;年齡49~81歲,平均(65.8±4.5)歲;發(fā)病至獲得治療時(shí)間1~8 h,平均(3.1±0.8) h;CT提示顱內(nèi)出血量5~40 ml,平均(12.0±4.5) ml;合并疾病:高血壓23例,冠心病25例,糖尿病25例,高脂血癥25例。所有患者均簽署知情同意書,并申報(bào)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。兩組患者的性別、年齡、獲得治療時(shí)間、出血量及合并疾病等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        對照組給予絕對臥床、頭部放平、鼻導(dǎo)管吸氧、藥物營養(yǎng)神經(jīng)、血管擴(kuò)張藥物以及抗凝等治療,觀察組則在對照組的基礎(chǔ)上給予甘露醇(上海賽金生物醫(yī)藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:S20110004)250 ml快速靜脈滴注,1次/d,持續(xù)10 d。

        比較兩組患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化情況及治療前后格拉斯哥評分結(jié)果。

        1.3 檢測方法及觀察指標(biāo)

        采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶及心肌肌鈣蛋白,試劑盒產(chǎn)自美國ADL公司,檢測儀器為BIORAD酶標(biāo)儀。格拉斯哥昏迷評分:15分為正常;12~14分為輕度昏迷;9~11分為中度昏迷;<8分為重度昏迷。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間率的比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的比較

        觀察組治療后1 d,其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前(P<0.05),對照組治療后1周,其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于治療前(P<0.05);觀察組患者治療后1 d和1周的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

        表1 兩組患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的比較

        (μg/L,x±s)

        2.2 兩組患者治療前后格拉斯哥評分的比較

        觀察組治療后1周的格拉斯哥評分評分高于治療前,且高于對照組治療后(P<0.05)(表2)。

        表2 兩組患者治療前后格拉斯哥評分的比較(分,x±s)

        3 討論

        急性腦梗死患者大多合并有高血壓、糖尿病等,因此在控制顱內(nèi)壓的同時(shí),應(yīng)使用甘露醇減少循環(huán)壓力[5]。有研究提示[6],如果應(yīng)用小劑量甘露醇的效果不理想,則說明在壞死區(qū)附近半暗帶仍有神經(jīng)元細(xì)胞不斷死亡,導(dǎo)致神經(jīng)元特異性烯醇化酶濃度持續(xù)升高。本研究結(jié)果顯示,相對于未使用甘露醇脫水者,觀察組治療后1 d,其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前,治療后1周,其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于對照組,且治療后1 d和1周觀察組的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平均顯著低于對照組,提示腦梗死早期有大量細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)。神經(jīng)元特異性烯醇化酶濃度在使用甘露醇后顯著下降,表明早期使用甘露醇脫水治療能有效減輕腦細(xì)胞的損傷程度,患者恢復(fù)較快[7]。

        急性腦梗死可導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞受損,其中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶會滲出并進(jìn)入細(xì)胞間隙和腦脊液中,甚至通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦血管,隨后進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致血液及腦脊液中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8],且腦損傷越嚴(yán)重其含量越高,可作為神經(jīng)元受損程度反應(yīng)的重要指標(biāo)。在腦脊液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9],影響神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經(jīng)元細(xì)胞受損、胞質(zhì)蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損;也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細(xì)胞正常功能引發(fā)神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn),顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶,其血清及腦脊液的神經(jīng)元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高,且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激后導(dǎo)致大量液體進(jìn)入腦細(xì)胞間隙或血管周圍間隙,有較高的致死、致殘率,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑,能夠快速提高血漿滲透性,促進(jìn)腦組織脫水,快速降低顱內(nèi)壓力,在臨床中應(yīng)用廣泛。

        綜上所述,腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣。

        [參考文獻(xiàn)]

        [1] 汪開華,譚春棋.S-100蛋白和NSE在腦水腫患者脫水治療中動態(tài)變化[J].國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2012,33(9):1055-1059.

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        [3] 傅國萍,丁美萍,魯國建,等.甘露醇對急性腦梗死血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶的影響[J].心腦血管病防治,2007, 7(1):13-15.

        [4] 魯利群,江俊.高壓氧對缺氧缺血性腦病新生兒血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶的影響[J].西南國防醫(yī)藥,2010,20(3):237-239.

        [5] 鄭坤木,童綏君,馬琪林.局部亞低溫對急性腦出血患者血中神經(jīng)元特異性烯醇化酶及超敏C反應(yīng)蛋白的影響及臨床意義[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(10):1-4.

        [6] 付兵艦,趙勇剛,程小兵,等.門冬氨酸鉀鎂對彌漫性軸突損傷患者血清NSE、MBP的影響[J].河南科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2009,27(3):170-172.

        [7] 皮水平,石新東,趙洪洋.腦水腫的研究現(xiàn)狀[J].中國綜合臨床,2010,26(1):106-108.

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        [9] 陳國華,梅瑰,邱昕,等.無創(chuàng)動態(tài)監(jiān)測甘露醇聯(lián)合通腑合劑治療大面積腦梗死患者腦水腫臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥,2011,20(2):181-183.

        [10] 邱昕,陳國華,單萍,等.無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)測在自發(fā)性腦出血患者中的應(yīng)用[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2008,3(5):317-318.

        [11] 林薔,陳敬國,陸俊秀.腦白質(zhì)損傷早產(chǎn)兒血清白細(xì)胞介素-6及神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2012,12(8):69-70.

        (收稿日期:2014-09-03 本文編輯:林利利)

        急性腦梗死可導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞受損,其中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶會滲出并進(jìn)入細(xì)胞間隙和腦脊液中,甚至通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦血管,隨后進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致血液及腦脊液中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8],且腦損傷越嚴(yán)重其含量越高,可作為神經(jīng)元受損程度反應(yīng)的重要指標(biāo)。在腦脊液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9],影響神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經(jīng)元細(xì)胞受損、胞質(zhì)蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損;也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細(xì)胞正常功能引發(fā)神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn),顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶,其血清及腦脊液的神經(jīng)元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高,且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激后導(dǎo)致大量液體進(jìn)入腦細(xì)胞間隙或血管周圍間隙,有較高的致死、致殘率,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑,能夠快速提高血漿滲透性,促進(jìn)腦組織脫水,快速降低顱內(nèi)壓力,在臨床中應(yīng)用廣泛。

        綜上所述,腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2014-09-03 本文編輯:林利利)

        急性腦梗死可導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞受損,其中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶會滲出并進(jìn)入細(xì)胞間隙和腦脊液中,甚至通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦血管,隨后進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致血液及腦脊液中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8],且腦損傷越嚴(yán)重其含量越高,可作為神經(jīng)元受損程度反應(yīng)的重要指標(biāo)。在腦脊液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9],影響神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經(jīng)元細(xì)胞受損、胞質(zhì)蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損;也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細(xì)胞正常功能引發(fā)神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn),顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶,其血清及腦脊液的神經(jīng)元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高,且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激后導(dǎo)致大量液體進(jìn)入腦細(xì)胞間隙或血管周圍間隙,有較高的致死、致殘率,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑,能夠快速提高血漿滲透性,促進(jìn)腦組織脫水,快速降低顱內(nèi)壓力,在臨床中應(yīng)用廣泛。

        綜上所述,腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平,改善患者預(yù)后,值得臨床推廣。

        [參考文獻(xiàn)]

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        [6] 付兵艦,趙勇剛,程小兵,等.門冬氨酸鉀鎂對彌漫性軸突損傷患者血清NSE、MBP的影響[J].河南科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2009,27(3):170-172.

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        [11] 林薔,陳敬國,陸俊秀.腦白質(zhì)損傷早產(chǎn)兒血清白細(xì)胞介素-6及神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2012,12(8):69-70.

        (收稿日期:2014-09-03 本文編輯:林利利)

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