葉計(jì)芬 楊艷芳 趙青
青光眼作為不可逆性的致盲眼病,主要誘導(dǎo)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡或壞死,損害患者的視功能[1]。圖形視覺誘發(fā)電位(pattern visual evoked potentials,P-VEP)能夠反映大腦皮層與視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之間的神經(jīng)傳導(dǎo)以及視皮質(zhì)的功能狀態(tài),通過P-VEP檢測可以客觀地評估視神經(jīng)的功能[2]。到目前為止,P-VEP主要應(yīng)用于青光眼的P100波和視神經(jīng)的損害檢測,為早期治療視神經(jīng)損傷提供可靠的依據(jù)。高眼壓性青光眼(high-tension glaucoma,HTG)與正常眼壓性青光眼(normal-tension glaucoma,NTG)的臨床表現(xiàn)差異較大,目前關(guān)于 HTG和NTG患者的P-VEP差異的研究較少,關(guān)于P-VEP與視野缺損相關(guān)性的研究大多是關(guān)于 HTG的[3-4],而關(guān)于NTG患者的P-VEP與視野缺損的相關(guān)性研究報(bào)道較少。本研究主要探討HTG和NTG患者PVEP表現(xiàn)差異及與視野缺損的相關(guān)性。
1.1 一般資料 選取2010年1月至2013年9月我院眼科收治的青光眼患者89例(89眼),其中NTG患者58例,HTG患者31例。入選標(biāo)準(zhǔn):所有患者排除其他導(dǎo)致青光眼視神經(jīng)病變的疾病,房角開放,青光眼視神經(jīng)損害與常規(guī)視野檢查的視野缺損一致,無眼部及顱腦手術(shù)史和神經(jīng)系統(tǒng)病變,無嚴(yán)重肝腎疾病,無糖尿病。NTG患者24 h平均眼壓<21 mm-Hg(1 kPa=7.5 mmHg),HTG 患者眼壓≥21 mmHg。
1.2 分期 NTG和HTG組患者根據(jù)視野損害的程度,采用改良 HPA視野分期系統(tǒng)進(jìn)行分期[5]:早期視野平均缺損(mean defect,MD)>-6 dB;中期 MD為-6~-12 dB;晚期 MD<-12 dB。NTG患者中早期視野缺損27例,中期22例,晚期9例;HTG患者中早期視野缺損15例,中期9例,晚期7例。
1.3 觀察指標(biāo) 對兩組患者的一般情況(年齡、性別、屈光度、瞳孔直徑等)進(jìn)行比較分析,所有患者進(jìn)行常規(guī)視野檢查,檢查指標(biāo)包括圖形標(biāo)準(zhǔn)偏差(pattern standard deviation,PSD)和 MD,另外所有患者行P-VEP檢查,觀察P100波潛伏期與振幅。同時(shí),對P-VEP的P100波潛伏期和振幅與視野缺損的相關(guān)性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,分類變量資料及構(gòu)成比的比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,兩組比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 NTG和 HTG兩組患者的一般情況比較NTG和HTG兩組患者的一般情況比較見表1。從表1可知,NTG和 HTG兩組患者的年齡、性別、MD、PSD、屈光度和瞳孔直徑相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05);NTG組患者的角膜厚度和眼壓明顯低于HTG組,差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.01)。
表1 兩組患者的一般情況的比較Table 1 General information of patients in two groups
2.2 NTG和HTG兩組患者的P-VEP比較 NTG和HTG兩組患者的P-VEP比較見表2。從表2可知,NTG組P100波潛伏期稍低于HTG組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.64);NTG組 P100波振幅高于HTG組,但差異也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.34)。
表2 兩組患者的P-VEP比較Table 2 Comparison of P-VEP in two groups
2.3 各期NTG和HTG患者相關(guān)指標(biāo)比較 各期NTG和HTG患者相關(guān)指標(biāo)比較見表3。從表3可知,早期和中期NTG與HTG組患者的年齡、屈光度、瞳孔直徑、P100波潛伏期和振幅相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05);晚期NTG與HTG組患者的年齡、瞳孔直徑、P100波潛伏期和振幅相比,差異也均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為 P>0.05),但晚期NTG患者的屈光度明顯低于HTG組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.04)。
2.4 NTG和HTG患者P-VEP與視野缺損的相關(guān)性 NTG和HTG患者P-VEP與視野缺損的相關(guān)性見表4。從表4可知,NTG和 HTG患者 P-VEP的P100波潛伏期與 MD值明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.326、-0.435,P=0.013、0.012),而與 PSD 值則無明顯的相關(guān)性(均為P>0.05);NTG和HTG患者P-VEP的P100波振幅與MD值、PSD值均無明顯的相關(guān)性(均為 P >0.05)。
表3 各期NTG和HTG患者相關(guān)指標(biāo)比較Table 3 Relative indexes of each stage in two groups
表4 NTG和HTG患者的P-VEP與視野缺損的相關(guān)性Table 4 Correlation of P-VEP with visual filed defect in two groups
NTG作為常見的青光眼類型,到目前為止其具體的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,相關(guān)研究表明,其主要與視盤篩板上下兩區(qū)域結(jié)構(gòu)薄弱而不能承受正常水平的眼壓、自身免疫調(diào)節(jié)功能紊亂、視神經(jīng)血供自動調(diào)節(jié)障礙或者視神經(jīng)的灌注壓不足等因素相關(guān)[4,6-7]。最近國外研究發(fā)現(xiàn)NTG患者血清中抗HSP27、HSP60抗體水平、體內(nèi)的抗視紫紅質(zhì)抗體水平明顯增高,導(dǎo)致不同程度的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷[8]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)HTG患者體內(nèi)的IgG抗心磷脂抗體、硫酸肝磷脂、硫酸軟骨素水平明顯低于NTG患者,這些物質(zhì)水平的增加可識別視神經(jīng)的蛋白多糖造成不可逆的損傷[9-10]。視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維的喪失和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡是青光眼視功能損傷的病理基礎(chǔ),這種損傷主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞水平以下[11]。
P-VEP與常規(guī)視野檢查相比,能夠更精確、敏感、客觀地反映視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的功能。最新的研究發(fā)現(xiàn)視野的缺損范圍與P-VEP檢查的P100波潛伏期呈正相關(guān),而另外一項(xiàng)研究也發(fā)現(xiàn)視野檢查的MD值與P100波振幅呈正相關(guān),而與P100波峰潛時(shí)呈負(fù)相關(guān)[12]。然而,這些研究大多是針對HTG患者的,NTG患者的P-VEP表現(xiàn)和視野缺損的相關(guān)性研究報(bào)道較少。
本研究主要探討HTG和NTG患者P-VEP表現(xiàn)差異及與視野缺損的相關(guān)性,研究結(jié)果發(fā)現(xiàn):NTG組患者的角膜厚度和眼壓明顯低于HTG組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.01);NTG和HTG組患者的P100波潛伏期、振幅相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05);晚期 NTG患者的屈光度明顯低于HTG組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.04);P-VEP檢查的P100波潛伏期與常規(guī)視野檢查的NTG和HTG患者 MD 值有明顯的負(fù)相關(guān)(r=-0.326、-0.435,P=0.013、0.012),而與 PSD 值則無明顯的相關(guān)性(P >0.05);P-VEP檢查的P100波振幅與常規(guī)視野檢查的NTG和HTG患者M(jìn)D值、PSD值則無明顯的相關(guān)性(P>0.05),從多個方面驗(yàn)證了上述相關(guān)研究結(jié)果,表明各期HTG患者和NTG患者間的P100波潛伏期和振幅無明顯差異,而視野檢查的MD值與PVEP檢查的P100波潛伏期呈負(fù)相關(guān)。
1 趙屹華.Ahmed青光眼閥植入治療青光眼的臨床研究[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,19(5):690-692,695.
2 Matsumoto CS,Shinoda K,Matsumoto H,F(xiàn)unada H,Minoda H,Mizota A.Liquid crystal display screens as stimulators for visually evoked potentials:flash effect due to delay in luminance changes[J].Doc Ophthalmol,2013,127(2):103-112.
3 Tartaglione A,Spadavecchia L,Maculotti M,Bandini F.Resting state in Alzheimer’s disease:a concurrent analysis of flash-visual evoked potentials and quantitative EEG[J].BMC Neurol,2012,12:145.
4 Gherghel D,Mroczkowska S,Qin L.Reduction in blood glutathione levels occurs similarly in patients with primary-open angle or normal tension glaucoma[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2013,54(5):3333-3339.
5 Molnar G,Glaub T,Such A,Bazsáné KZ,Pék G,Csiky-Mészáros M,et al.Aging and problems in differential diagnosis of psychoorganic syndromes[J].Arch Gerontol Geriatr,1993,16(2):177-189.
6 Li EY,Tham CC,Chi SC,LAM DS.Cost-effectiveness of treating normal tension glaucoma[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2013,54(5):3394-3399.
7 劉紅,秦平.玻璃體腔內(nèi)注射Avastin聯(lián)合睫狀體光凝治療新生血管性青光眼[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,30(3):216-217,220.
8 Kim M,Kim DM,Park KH,Kim TW,Jeoung JW,Kim SH.Intraocular pressure reduction with topical medications and progression of normaltension glaucoma:a 12-year mean follow-up study[J].Acta Ophthalmol,2013,91(4):e270-275.
9 Ramli N,Nurull BS,Hairi NN,Mimiwati Z.Low nocturnal ocular perfusion pressure as a risk factor for normal tension glaucoma[J].Prev Med,2013,57:s47-49.
10 Lee NY,Park HY,Na KS,Park SH,Park CK.Association between heart rate variability and systemic endothelin-1 concentration in normal-tension glaucoma[J].Curr Eye Res,2013,38(4):516-519.
11 Yamada M,Ohkubo S,Higashide T,Nitta K,Takeda H,Sugiyama K.Differentiation by imaging of superior segmental optic hypoplasia and normal-tension glaucoma with inferior visual field defects only[J].Jpn J Ophthalmol,2013,57(1):25-33.
12 Wostyn P,De Groot V,Van Dam D,Audenaert K,De Deyn PP.Senescent changes in cerebrospinal fluid circulatory physiology and their role in the pathogenesis of normal-tension glaucoma[J].Am J Ophthalmol,2013,156(1):5-14.