左 偉，高君武，王海濤（．興隆縣人民醫(yī)院，河北承德 067000；2．承德市醫(yī)院，河北承德 067000）

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）重建心肌血供的效果已得到醫(yī)學(xué)界的廣泛認(rèn)可，其臨床應(yīng)用也日益廣泛。然而，造影劑對(duì)腎臟有一定的毒性，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致造影劑腎病（CIN）。CIN是指放射學(xué)造影術(shù)后無(wú)其他原因所致的急性腎功能減退，通常于造影后48h內(nèi)出現(xiàn)，臨床表現(xiàn)為外周血肌酐（Cr）水平上升25%～50%或絕對(duì)濃度值上升44．2μmol／L，呈非少尿型急性腎衰竭［1］。行PCI治療的患者多為老年人，而老年患者腎臟儲(chǔ)備能力下降，且常合并糖尿病或高血壓等易導(dǎo)致腎損傷的因素，故老年患者的腎臟對(duì)造影劑毒性的耐受能力較低。目前，CIN已成為導(dǎo)致患者出現(xiàn)醫(yī)院內(nèi)腎衰竭的第3位常見(jiàn)原因［2］。因此，加強(qiáng)PCI術(shù)后CIN的預(yù)防，對(duì)改善老年患者的預(yù)后具有極為重要的意義。本研究納入了180例接受非離子造影劑急診PCI治療的老年患者，在給予前列腺素E1（PGE1）水化治療的基礎(chǔ)上，比較了強(qiáng)化護(hù)理和常規(guī)護(hù)理的有效性，旨在探討預(yù)防CIN的有效護(hù)理措施，提高護(hù)理質(zhì)量，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2011年3月至2013年3月河北省興隆縣人民醫(yī)院收治的老年冠心病患者180例，其中合并糖尿病者32例、合并高血壓者18例、合并心力衰竭者15例。均滿足以下納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡不小于65歲，具有行PCI治療的指征，術(shù)前24 h、術(shù)后24h、術(shù)后48h接受血清Cr濃度檢測(cè)，簽署知情同意書(shū)并能有效配合本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：近10d內(nèi)應(yīng)用過(guò)造影劑或接受腎毒性藥物治療者，造影劑過(guò)敏者，存在非造影劑所致急性腎功能不全者，內(nèi)生肌酐清除率（CrCl）小于30mL／min者，曾接受腹膜透析或血液透析治療者，合并嚴(yán)重左心功能衰竭者，左心室射血分?jǐn)?shù)小于30%者。研究終止標(biāo)準(zhǔn)：治療期間出現(xiàn)無(wú)法耐受的嚴(yán)重不良反應(yīng)或嚴(yán)重并發(fā)癥，治療期間出現(xiàn)影響本研究的其他疾病。將180例患者隨機(jī)分為強(qiáng)化護(hù)理組和常規(guī)護(hù)理組。強(qiáng)化護(hù)理組患者90例，男46例、女44例，年齡65～80歲，平均（73．5±8．9）歲，包括合并糖尿病者14例、合并高血壓者8例、合并心力衰竭者7例。常規(guī)護(hù)理組患者90例，男44例、女46例，年齡66～79歲，平均（72．6±9．8）歲，包括合并糖尿病者18例、合并高血壓者10例、合并心力衰竭者8例。兩組患者年齡分布、性別構(gòu)成和合并癥情況等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法

1．2．1 患者治療 所有入選患者均采用口服補(bǔ)液聯(lián)合靜脈補(bǔ)液的水化治療。在PCI術(shù)前12h口服補(bǔ)液1 000mL，可分次口服，每次以不引起明顯腹脹感為原則。PCI術(shù)中均采用低滲非離子造影劑優(yōu)維顯370，劑量根據(jù)患者術(shù)中需要而定。從PCI術(shù)前3h開(kāi)始靜脈輸注0．9%氯化鈉注射液直至術(shù)后24 h，滴速為1～2mL／（kg·h），并于PCI術(shù)后立即開(kāi)始靜脈輸注PGE1（北京泰德制藥有限公司生產(chǎn)，商品名：凱時(shí)）20μg／（kg·min），連續(xù)輸注6h。同時(shí)根據(jù)患者身體素質(zhì)，囑患者按要求適量飲水，實(shí)施水化治療。對(duì)常規(guī)護(hù)理組患者實(shí)施常規(guī)護(hù)理，并對(duì)患者PCI術(shù)前和術(shù)后的補(bǔ)液速度、時(shí)間、總量及飲食不做特殊要求。對(duì)強(qiáng)化護(hù)理組患者在常規(guī)護(hù)理基礎(chǔ)上實(shí)施強(qiáng)化護(hù)理，護(hù)理內(nèi)容包括在PCI圍術(shù)期護(hù)理的基礎(chǔ)上檢測(cè)多時(shí)點(diǎn)血糖水平，精確記錄患者24h出入量，囑患者避免高蛋白飲食，測(cè)量尿比重、尿pH值等直至術(shù)后48h；根據(jù)患者身體素質(zhì)、尿pH值、尿量、尿比重及心肺耐受程度對(duì)靜脈補(bǔ)液量與速度進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。兩組患者年齡、性別、血壓、體質(zhì)量指數(shù)、術(shù)前外周血Cr水平、高血壓病史、糖尿病史、術(shù)前腎功能及造影劑用量等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

1．2．2 指標(biāo)監(jiān)測(cè) 監(jiān)測(cè)所有患者術(shù)前24h、術(shù)后24h、術(shù)后48h空腹血清Cr濃度。所有標(biāo)本由同一實(shí)驗(yàn)室采用相同儀器與試劑進(jìn)行檢測(cè)。詳細(xì)記錄患者的年齡、性別、原發(fā)病、合并癥、造影劑用量、餐后血糖水平、出入量、尿比重等。

1．2．3 CIN診斷標(biāo)準(zhǔn) CIN診斷標(biāo)準(zhǔn)參照歐洲泌尿生殖放射學(xué)會(huì)（ESUR）制訂CIN診斷標(biāo)準(zhǔn)，即：可排除其他腎損傷因素的血管內(nèi)使用造影劑后24h出現(xiàn)腎損傷，臨床表現(xiàn)為外周血Cr水平較基礎(chǔ)水平升高25%～50%或絕對(duì)濃度值上升44．2 μmol／L。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理與分析。計(jì)量資料以±s表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)；P＜0．05為比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 血清Cr濃度變化 所有180例老年患者均成功完成PCI治療，在圍術(shù)期均未發(fā)生惡性、心律失常、急性心肌梗死、心源性休克等嚴(yán)重心血管事件。強(qiáng)化護(hù)理組與常規(guī)護(hù)理組患者PCI術(shù)前24h血清Cr濃度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），強(qiáng)化護(hù)理組患者PCI術(shù)后24h、術(shù)后48h血清Cr濃度與術(shù)前24h相比，比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。常規(guī)護(hù)理組術(shù)后24h血清Cr濃度高于術(shù)前24h，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），術(shù)后48h血清Cr濃度與術(shù)前24h相比，比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。常規(guī)護(hù)理組患者PCI術(shù)后24h血清Cr濃度高于強(qiáng)化護(hù)理組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。具體檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 各研究組患者不同時(shí)間點(diǎn)血清Cr濃度（μmol／L±s）

表1 各研究組患者不同時(shí)間點(diǎn)血清Cr濃度（μmol／L±s）

注：與組內(nèi)PCI術(shù)前24h檢測(cè)結(jié)果比較，＊P＜0．05；與強(qiáng)化護(hù)理組PCI術(shù)后24h檢測(cè)結(jié)果比較，＃P＜0．05。

組別 PCI術(shù)前24h PCI術(shù)后24h PCI術(shù)后48h強(qiáng)化護(hù)理組75．6±13．8 74．5±12．3 80．2±15．9 70．3±13．6常規(guī)護(hù)理組 72．6±21．8 88．7±19．5＊＃

2．2 CIN發(fā)病率 90例強(qiáng)化護(hù)理組患者中，有2例術(shù)后血清Cr濃度升高超過(guò)44．2μmol／L，CIN發(fā)病率為2．2%；90例常規(guī)護(hù)理組患者中，有10例術(shù)后血清Cr濃度升高超過(guò)44．2 μmol／L，CIN發(fā)病率為11．1%。強(qiáng)化護(hù)理組CIN發(fā)病率低于常規(guī)護(hù)理組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

3 討 論

隨著冠心病介入治療技術(shù)的發(fā)展，PCI適用人群范圍不斷增大，在老年患者中的應(yīng)用也愈發(fā)廣泛。老年患者常潛在一些腎損傷危險(xiǎn)因素或腎臟本身耐受能力差，介入治療后更容易發(fā)生CIN，甚至由此引發(fā)腎衰竭，嚴(yán)重時(shí)可影響全身多臟器功能。對(duì)于CIN的治療尚無(wú)理想方法，因此有效預(yù)防CIN尤為重要。水化治療因其有效性、安全性、所需費(fèi)用低而具有臨床應(yīng)用優(yōu)勢(shì)。本研究結(jié)果顯示，在PGE1水化治療過(guò)程中，實(shí)施強(qiáng)化護(hù)理的效果優(yōu)于常規(guī)護(hù)理，能更有效地保護(hù)腎臟功能，預(yù)防CIN的發(fā)生。

預(yù)防性水化治療的作用機(jī)制在于患者通過(guò)大量飲水及靜脈補(bǔ)液，在增加血容量的同時(shí)，稀釋造影劑在血液中的濃度，并減少造影劑在腎臟的停留時(shí)間，以降低腎小管內(nèi)結(jié)晶的形成；此外，水化治療可有效避免腎素－血管緊張素系統(tǒng)的過(guò)度活化，減少腎臟縮血管物質(zhì)的生成，減輕腎小管上皮細(xì)胞的損傷，降低腎髓質(zhì)的缺血程度，從而發(fā)揮保護(hù)腎臟的作用［3］。單純水化治療不能完全預(yù)防CIN。劉園園等［4］的研究顯示，與單純水化治療相比，PGE1聯(lián)合水化治療可更有效地降低PCI患者CIN的發(fā)生率，并且PGE1聯(lián)合水化治療還能有效降低PCI患者術(shù)后血清Cr濃度，可更有效地保護(hù)腎臟。PGE1是由血管內(nèi)皮組織分泌的能有效舒張血管的生物活性物質(zhì)，可抑制神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，從而可間接對(duì)血管平滑肌起到的松弛作用，改善血液循環(huán)，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞［5］。此外，PGE1還能通過(guò)調(diào)節(jié)Na＋－K＋－ATP酶和抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1亞基，調(diào)節(jié)腎臟轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，抑制腎小球固有細(xì)胞的增生及細(xì)胞外基質(zhì)的積聚，擴(kuò)張腎臟血管，改善腎臟血流量和腎臟微循環(huán)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡，發(fā)揮腎臟保護(hù)作用［6－7］。本研究結(jié)果顯示，在PGE1聯(lián)合水化治療基礎(chǔ)上實(shí)施強(qiáng)化護(hù)理，較單純實(shí)施常規(guī)護(hù)理能夠更為有效地降低CIN發(fā)生率。其中強(qiáng)化護(hù)理的具體措施如下。

3．1 術(shù)前評(píng)估 根據(jù)患者病史與血清Cr水平判斷患者是否為CIN高危患者，一般認(rèn)為估算腎小球?yàn)V過(guò)率小于90mL／（min·1．73m2）即可判斷患者為CIN高?；颊摺Ｋ委熐皯?yīng)充分了解患者的腎臟功能。對(duì)合并癥較多的CIN高危患者，術(shù)前應(yīng)常規(guī)測(cè)血清CrCl，必要時(shí)采取相應(yīng)的預(yù)防治療和護(hù)理措施，包括在PCI治療過(guò)程中選用等滲性造影劑，減少因造影劑刺激引發(fā)的腎損傷；停用腎毒性藥物，避免非造影劑因素導(dǎo)致的腎損傷。

3．2 心理護(hù)理 責(zé)任護(hù)士應(yīng)在水化治療前完成患者心理狀態(tài)評(píng)估工作，幫助患者迅速熟悉本次診療環(huán)境，了解治療涉及的醫(yī)護(hù)人員，對(duì)醫(yī)護(hù)人員產(chǎn)生足夠的信任，建立良好的醫(yī)患關(guān)系；根據(jù)患者的知識(shí)背景及需求，向患者講解治療的相關(guān)知識(shí)，以快速降低環(huán)境刺激等因素造成的心理應(yīng)激反應(yīng)程度。對(duì)存在明顯心理應(yīng)激反應(yīng)異常的患者，則應(yīng)協(xié)同家屬對(duì)其進(jìn)行心理疏導(dǎo)工作，避免因心情緊張而誘發(fā)心絞痛，最大限度地降低患者對(duì)治療的顧慮，確?；颊咭暂^低的應(yīng)激反應(yīng)水平接受治療，并保持平穩(wěn)的情緒和充足的睡眠。

3．3 術(shù)后護(hù)理

3．3．1 水化護(hù)理 由臨床多學(xué)科專(zhuān)家共同擬定的《造影劑腎病的中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)（草案）》強(qiáng)調(diào)水化治療確實(shí)可預(yù)防CIN，降低CIN發(fā)生率，結(jié)合前瞻性及臨床對(duì)比研究的結(jié)果，建議靜脈、口服補(bǔ)液。單純靜脈水化會(huì)增加患者的心臟負(fù)荷，增加發(fā)生肺水腫的風(fēng)險(xiǎn)，如果同時(shí)輔以口服補(bǔ)液，則可使水化治療更加穩(wěn)妥、安全。因此，PCI術(shù)后應(yīng)向患者及家屬說(shuō)明大量飲水的作用和重要性，鼓勵(lì)患者多飲水。一般而言，24h飲水應(yīng)超過(guò)1 500mL，每次飲水以不出現(xiàn)腹脹感為宜。補(bǔ)液種類(lèi)宜采用等滲或低滲鹽水，補(bǔ)液總量應(yīng)根據(jù)患者心臟功能及術(shù)中使用的造影劑量而確定，24h補(bǔ)液量以2 000～3 000mL為宜［8］。另需注意的是，初始4h內(nèi)的補(bǔ)液量應(yīng)為總補(bǔ)液量的1／3，且補(bǔ)液速度不宜過(guò)快，一定要根據(jù)患者尿量和心臟功能進(jìn)行實(shí)時(shí)調(diào)節(jié)。老年患者記憶力差，護(hù)士應(yīng)加強(qiáng)巡視，準(zhǔn)確記錄入量和24h尿量、尿顏色及患者排尿時(shí)的反應(yīng)等，對(duì)于多尿的患者可適當(dāng)增加鹽的攝入，以補(bǔ)充尿液中鹽分的喪失。患者術(shù)后4h的尿量一般應(yīng)保持在500～1 000mL，并及時(shí)觀察患者是否出現(xiàn)水腫、尿少、乏力等非少尿型急性腎衰竭癥狀。如發(fā)現(xiàn)患者尿量較少，應(yīng)立即囑患者適當(dāng)增加入液量，保證24h尿量不少于2 000mL。若發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、排尿困難等異常情況，護(hù)士應(yīng)及時(shí)與醫(yī)生溝通，配合醫(yī)生進(jìn)行積極的處理。觀察患者是否有電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)，如心律失常、乏力、腹脹等，以“量入為出”的原則進(jìn)行補(bǔ)液，防止低血鉀、低血鈉等水電解質(zhì)紊亂的發(fā)生。術(shù)后應(yīng)監(jiān)測(cè)患者體內(nèi)電解質(zhì)水平的變化，特別是血鉀濃度異常有可能直接導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律失常。如出現(xiàn)上述異常情況，護(hù)士應(yīng)配合醫(yī)生進(jìn)行及時(shí)處理。

3．3．2 檢測(cè)血糖、血壓 糖尿病是CIN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一［9］。對(duì)于合并糖尿病的PCI患者，術(shù)前應(yīng)檢測(cè)血糖、糖化血紅蛋白及尿糖水平，如有異常，應(yīng)每日多次監(jiān)測(cè)血糖，根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整患者的飲食、改變口服降糖藥物的劑量或胰島素的用量，力求將患者血糖水平控制在理想范圍內(nèi)，以降低糖尿病造成的腎損傷程度。術(shù)后應(yīng)加強(qiáng)血壓監(jiān)護(hù)，若患者血壓過(guò)高，可導(dǎo)致腎血管收縮，腎血流量減少，不利于毒物的排出，增加腎小管內(nèi)結(jié)晶形成的風(fēng)險(xiǎn)，加重腎臟負(fù)擔(dān)。如患者血壓出現(xiàn)異常，應(yīng)結(jié)合血壓水平和水化治療的補(bǔ)液情況和速度，調(diào)整靜脈降壓藥或口服降壓藥的劑量，并多次測(cè)量血壓，將血壓平穩(wěn)地控制在正常范圍內(nèi)。如患者血壓下降速度過(guò)快，可引起腎血流量灌注不足，引起少尿，并加重腎臟缺血、缺氧，加大腎損傷程度。

3．3．3 飲食護(hù)理 不合理的飲食會(huì)增加患者的腎臟負(fù)擔(dān)，從而增加CIN的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此，護(hù)士應(yīng)加強(qiáng)健康宣教，告知患者應(yīng)以高熱量、高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食為主，主要攝入低鹽、低脂、低膽固醇飲食，術(shù)后24h內(nèi)盡量避免攝入高蛋白食物，以利于造影劑排出。

綜上所述，老年患者多合并有糖尿病，且心、腎功能較低，因此其腎臟對(duì)造影劑毒性的耐受能力降低。雖然CIN總發(fā)病率不高，但合并多種危險(xiǎn)因素時(shí)，其發(fā)病率可達(dá)50%［10］。CIN已經(jīng)成為腎臟病學(xué)、介入學(xué)、心血管病學(xué)專(zhuān)家高度關(guān)注的問(wèn)題，在PCI治療過(guò)程中有針對(duì)性地加強(qiáng)護(hù)理，科學(xué)實(shí)施PGE1水化治療過(guò)程中的醫(yī)療護(hù)理一體式服務(wù)，對(duì)預(yù)防CIN有極其重要的意義。

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