張家和　顧娟

【摘要】 目的 探討2型糖尿病合并急性腦梗死的臨床特點(diǎn)及預(yù)后。方法 420例患者分為2型糖尿病合并腦梗死組（A組）與非糖尿病腦梗死組（B組）， 分析兩組患者的血糖、高脂血癥（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）的變化， 對兩組腦梗死的部位面積與血糖關(guān)系及并發(fā)癥、療效及預(yù)后進(jìn)行比較。結(jié)果 A組的血糖、TG、TC、 LDL-C較B組顯著增高， 而LDL-C顯著降低， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的梗死灶部位差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。A組神經(jīng)功能缺損程度、并發(fā)癥及病死率顯著高于B組， 而療效及預(yù)后低于A組。結(jié)論 糖尿病合并腦梗死預(yù)后差， 早期控制好血糖、降脂降壓是減少腦梗死并發(fā)癥及致死率的關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病；腦梗死；預(yù)后

糖尿病是由多種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪等一系列代謝紊亂綜合征。糖尿病是腦梗死的獨(dú)立危險因素， 由其引起的大血管病變主要為功能粥樣硬化。臨床研究顯示， 糖尿病患者發(fā)生腦梗死的風(fēng)險較一般人群成倍增加， 而且腦梗死的預(yù)后更差， 病死率更高[1]。其血管病變復(fù)雜、彌漫、多發(fā)且預(yù)后差， 病死率高。收集本院2007年4月～2012年2月診斷為急性腦梗死且發(fā)病時間超過6 h后住院患者420例， 分為A、B兩組， 其中2型糖尿病合并腦梗死患者（A組）196例， 非糖尿病腦梗死患者（B組）224例進(jìn)行對比分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 420例均為本院收治住院患者， 且發(fā)病時間均超過6 h， 均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：均經(jīng)頭顱CT或MRI確診為腦梗死。A組（糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)[3]者）196例， 其中男104例， 女92例， 平均年齡68歲， 糖尿病史2～21年， 排除急性腦梗死后應(yīng)激型血糖增高。B組224例， 其中男118例， 女106例， 平均年齡69歲。

1. 2 臨床表現(xiàn) A組合并偏癱112例， 意識障礙44例， 進(jìn)展型腦卒中41例， 感覺障礙56例。B組合并肢體偏癱118例， 意識障礙47例， 進(jìn)展型腦卒中34例， 感覺障礙62例。除進(jìn)展型腦卒中兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）外， 其余兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 3 實(shí)驗(yàn)室檢查 A組甘油三酯、總膽固醇數(shù)值明顯高于B組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。腦梗死類型：A組腔隙性、多發(fā)性及進(jìn)展型梗死均明顯高于B組。

1. 4 治療方法 兩組患者均采用一定的常規(guī)治療方法， 例如控制患者的血壓、改善患者的微循環(huán)、促進(jìn)患者腦代謝等。倘若患者存在大面積腦梗死情況， 則應(yīng)采用吸氧、降低顱內(nèi)壓的方式進(jìn)行治療， 穩(wěn)固患者的病情。A組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上， 根據(jù)患者的血糖情況， 制定個體化治療方案?？崭寡?11.1 mmol/L給予普通胰島素治療， 空腹血糖在8.2～11.1 mmol/L時給予口服降糖藥控制， 通過2周的連續(xù)治療， 觀察患者的情況， 并且給予正確的評定。

1. 5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)1995年全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)， 對患者進(jìn)行入院急性期（發(fā)病14 d內(nèi)）評分。①基本痊愈：患者幾乎不存在病殘問題；②顯著進(jìn)步：患者的病殘程度較低， 基本上可以自理生活；③進(jìn)步：雖然患者依然要接受治療， 但療效明顯；④無變化：患者的身體功能沒有進(jìn)步也無退步；⑤惡化：患者病情沒有得到有效控制， 反而出現(xiàn)退化；⑥死亡。

1. 6 腦梗死類型判定 根據(jù)腦CT的變化分為4類：腔隙性梗死：梗死灶直徑≤20 mm；大片梗死：梗死灶直徑>20 mm；出血性梗死：梗死灶區(qū)內(nèi)出現(xiàn)小出血灶；多灶性梗死：腦CT同期出現(xiàn)2個以上梗死灶。

1. 7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

糖尿病合并腦梗死組的血糖、TG、TC、 LDL-C較非糖尿病腦梗死組顯著增高， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 而HDL-C顯著降低， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組的梗死灶類型差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。A組神經(jīng)功能缺損程度、并發(fā)癥及病死率顯著高于B組， 而療效及預(yù)后低于A組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

糖尿病是一種非常嚴(yán)重的疾病， 該病能夠?qū)е潞芏嗟牟l(fā)癥， 例如動脈粥樣硬化、微血管病變等， 常常由于救治不及， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)較為惡劣的情況， 甚至是死亡。經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)， 糖尿病合并腦梗死的重要原因比較多， 例如血小板功能異常、血液流變學(xué)改變等。本研究結(jié)果顯示， 2型糖尿病梗死組與非糖尿病梗死組比較， 空腹血糖、TG、TC、LDL-C均顯著增高， 而HDL-C顯著降低。這是由于糖尿病患者高血糖胰島素相對缺乏或胰島素抵抗， 使外周組織對糖的利用下降、游離脂肪酸升高， 從而導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂。從疾病本身來講， 糖尿病合并腦梗死患者具有一定的特殊性， 例如， 患者神經(jīng)損傷特別嚴(yán)重， 甚至要比非糖尿病患者的腦梗死患者更加嚴(yán)重， 很多醫(yī)生都束手無策。另一方面， 糖尿病合并腦梗死患者出現(xiàn)感染和并發(fā)癥的幾率較高， 這也是該種疾病致死率較高的原因。經(jīng)過大量的總結(jié)和分析， 發(fā)現(xiàn)該種類型患者的并發(fā)癥主要有消化道出血、肺部感染、心律失常等， 日后的臨床治療， 可以在這個方面努力。糖尿病腦梗死在神經(jīng)功能缺損評分、并發(fā)癥及預(yù)后方面與非糖尿病組腦梗死比較， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。Sacco等研究發(fā)現(xiàn)HDL-C降低是正常人腦梗死的危險因素， 將HDL-C升高可降低腦梗死的危險性。所以， 對糖尿病合并腦梗死的患者要積極控制其血糖及血脂。

本結(jié)果還顯示， 糖尿病組大面積腦梗死與多灶性梗死比非糖尿病組顯著增多。而且梗死面積增大， 血糖明顯增高、預(yù)后差， 病死率顯著增高。腦梗死發(fā)生時腦組織的水腫及直接占位性病變， 使兩側(cè)大腦半球壓力不平衡， 引起中線結(jié)構(gòu)偏移， 刺激下丘腦-垂體系統(tǒng)， 引起促腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長激素分泌， 從而導(dǎo)致糖異生作用加強(qiáng)， 脂肪分解加速。缺血缺氧的腦組織以無氧糖酵解分解葡萄糖， 從而產(chǎn)生大量的乳酸， 導(dǎo)致乳酸酸中毒[4]。乳酸性酸中毒進(jìn)一步抑制線粒體產(chǎn)生ATP， 引起細(xì)胞能量耗竭而死亡。這種情況在糖尿病糖代謝紊亂時更加顯著， 隨著血糖的升高， 腦組織損傷的加劇， 腦水腫及壞死的面積加大， 顱內(nèi)壓力升高， 腦組織的血流量進(jìn)一步下降， 導(dǎo)致致殘率及病死率上升。提示在臨床工作中要加強(qiáng)對急性腦梗死患者血糖的監(jiān)測， 積極治療糖尿病有利于病死率的降低。

綜上所述， 在腦梗死合并糖尿病患者今后的臨床治療中， 應(yīng)該采用一系列的綜合性措施來治療， 根據(jù)患者的實(shí)際情況， 結(jié)合病程長短、病理特征， 控制患者的血糖波動， 糾正脂質(zhì)代謝紊亂， 降低血液黏稠度等。

參考文獻(xiàn)

[1] Gray CS， Hildreth AJ， Sandewock PA， et al. Glucose-potassium-insulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia： the NK Glucose Insulin in Stroke Trial （GIST-UK）. Lancet Neurol， 2007， 6（5）： 397-406.

[2] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議標(biāo)準(zhǔn)（1995）.中華內(nèi)科雜志， 1996， 29（6）：376-381.

[3] 陳曉雷， 吳文君， 徐南飛， 等. 2型糖尿病并腔隙性腦梗死患者的動脈硬化特征及危險因素分析.臨床薈萃， 2011， 26（10）： 1120-1123.

[4] 宋銳. 2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死危險因素研究.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志， 2010， 19（2）：135-137.

[收稿日期：2014-06-16]endprint