鄧方方，吳 昱

（武漢市第一醫(yī)院 麻醉科，湖北 武漢 430030）

腹腔鏡手術(shù)時，二氧化碳的吸收會導致高碳酸血癥。患者在蘇醒期往往出現(xiàn)意識不清、煩躁、心率增快、血壓增高等癥狀，造成傷口裂開、滲血、留置針脫落、墜床骨折、心腦血管意外等不良后果。傳統(tǒng)的如咪達唑侖、丙泊酚等藥物的使用或是鎮(zhèn)靜深度不夠，或是在鎮(zhèn)靜的同時也抑制了患者的呼吸，導致二氧化碳不能及時有效地排出，甚至迫使麻醉師再次對患者行氣管插管。而右美托咪定的應(yīng)用可有效地改善這一狀況。本研究旨在觀察右美托咪定對全麻腹腔鏡手術(shù)術(shù)后二氧化碳蓄積患者復蘇階段的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2013年6月至2013年12月在武漢市第一醫(yī)院擇期全麻行腹腔鏡手術(shù)的患者，年齡20～59歲，無心血管病史，無特殊藥物應(yīng)用史，無精神或神經(jīng)系統(tǒng)疾病，體重無明顯差異。ASAⅠ～Ⅱ級。術(shù)畢前約40min測動脈血氣，選取其中PaCO270～90mmHg，pH＜7.30的患者40例，其中男性26例，女性14例。隨機分為對照組（N組）和右美托咪定組（D組）各20例。兩組患者在性別、年齡、身高、體重及ASA分級上均無顯著性差異，具有可比性。

1.2 麻醉方法

所有患者均在誘導前5 min靜脈注射長托寧0.01mg/kg、托烷司瓊2 mg；咪達唑侖2 mg、舒芬太尼 0.5 μg/kg、順式阿曲庫銨 0.2 mg/kg、丙泊酚1～2 mg/kg靜脈注射快速誘導后行氣管插管；術(shù)中以瑞芬太尼0.5 μg/kg/min、丙泊酚3mg/（kg·h）維持麻醉，每30 min追加順式阿曲庫銨0.1mg/kg；術(shù)畢前約15 min均靜脈注射帕瑞昔布鈉40 mg行術(shù)后鎮(zhèn)痛。取得動脈血氣結(jié)果后，在手術(shù)結(jié)束前約30 min，N組患者給予0.9%氯化鈉10 mL靜脈緩注，D組患者用右美托咪定配成4 μg/mL濃度以0.8μg/kg劑量緩慢靜注，輸注時間超過15min。手術(shù)結(jié)束時給予新斯的明和阿托品拮抗肌松藥殘留作用，待患者呼吸恢復滿意后拔管并面罩給氧。

1.3 觀察指標

記錄兩組患者在拔管時（T0）、拔管后5min（T1）、拔管后30min（T2）的心率、血壓及Riker評分（SAS）標準：1分，嗜睡，對觸碰或大聲刺激有輕微反應(yīng)；2分，嗜睡，對觸碰或大聲刺激反應(yīng)遲鈍；3分，嗜睡，對觸碰或大聲刺激只能做簡單反應(yīng)；4分，病人安靜合作；5分，病人焦慮躁動，可聽勸阻；6分，病人躁動不安，需要束縛；7分，病人攻擊性躁動、不安，在床上輾轉(zhuǎn)掙扎。并同時記錄患者從拔管開始到恢復滿意（Aldrete評分≥9）可以送回病房所需時間（T3）。

1.4 統(tǒng)計學方法

檢驗指標資料的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（）表示，組間進行t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血壓、心率比較

兩組患者在拔管時、拔管后5min、拔管后30min的心率、血壓的比較：D組患者在拔管時、拔管后5min、拔管后30min的心率、收縮壓、舒張壓與N組患者比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者SAS評分及T3的比較

兩組患者在SAS評分及從拔管開始到完全清醒可以送回病房所需時間的比較：D組患者在拔管時、拔管后5min、拔管后30min的SAS評分明顯低于N組患者（P＜0.05）。在患者至拔管開始到完全清醒可以送回病房所需時間上兩組數(shù)據(jù)的比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表1 兩組患者血壓、心率比較（）Tab.1 Comparison of blood pressure and heart rate of two groups（）

表1 兩組患者血壓、心率比較（）Tab.1 Comparison of blood pressure and heart rate of two groups（）

指標收縮壓/mmHg舒張壓/mmHg心率/(次·min-1)組別D組N組D組N組D組N組T0131.90±13.16152.85±15.3168.60±10.9585.50±9.3484.15±9.25105.00±13.03 T1118.05±13.58139.90±20.3163.10±10.0682.60±13.6669.00±10.9591.55±11.94 T2116.50±15.79137.80±21.5960.00±10.8980.40±14.8566.15±11.2989.40±10.84

表2 兩組患者SAS評分及T3的比較（）Tab.2 Comparison of SAS score and T3 of two groups（）

表2 兩組患者SAS評分及T3的比較（）Tab.2 Comparison of SAS score and T3 of two groups（）

D組N組T0 SAS評分2.75±0.715.85±0.74 T1 SAS評分2.80±0.835.90±0.76 T2 SAS評分3.95±0.755.05±0.68 T3/min 66.25±17.7667.50±15.85

3 討論

目前，隨著腹腔鏡手術(shù)的迅猛發(fā)展，其臨床上并發(fā)癥的發(fā)生率也越來越高。最常見的就是CO2蓄積導致的高碳酸血癥引起一系列的不良后果。如本研究中的N組患者，術(shù)畢拔管后常見意識不清、躁動不安、循環(huán)不穩(wěn)。更有不在少數(shù)的患者極度煩躁，無法約束，完全無法配合麻醉師的后續(xù)工作。極可能發(fā)生墜床、傷口裂開及心腦血管意外等，增加了手術(shù)護理及麻醉處理的難度。而D組患者在術(shù)畢前預注右美托咪定后情況明顯改觀。

理想的鎮(zhèn)靜劑應(yīng)具有以下幾種特征：鎮(zhèn)靜同時可以喚醒；兼有鎮(zhèn)痛、抗焦慮等作用；沒有呼吸抑制作用；血流動力學穩(wěn)定；不會引起惡心、嘔吐、便秘的不良反應(yīng)［1］。根據(jù)文獻［2］報道，右美托咪定是目前最為理想的、符合上述特征的鎮(zhèn)靜藥物。該藥的主要藥效學作用較廣［3］，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、交感阻斷等作用，而且不會產(chǎn)生呼吸抑制，可以維持患者在圍術(shù)期的血流動力學穩(wěn)定，有效減少心腦血管意外的發(fā)生。

研究表明，右美托咪定通過腦干藍斑區(qū)的α2受體及血管運動中樞來發(fā)揮抗交感作用。α2腎上腺素能受體激動劑抑制中樞交感神經(jīng)發(fā)放沖動，使交感神經(jīng)張力降低及迷走神經(jīng)活動性增強，并激動交感神經(jīng)末梢的突觸前α2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放及降低血漿中兒茶酚胺濃度［4］。因此，右美托咪定能有效地拮抗高碳酸血癥所引起的兒茶酚胺釋放，在藥效學上主要表現(xiàn)出血壓和心率下降。由表1可見，D組患者在拔管時、拔管后5min、拔管后30min的心率、血壓表現(xiàn)持續(xù)平穩(wěn)，其數(shù)值明顯低于N組患者（P＜0.05）。平穩(wěn)的血流動力學表現(xiàn)在麻醉復蘇期對患者是非常有益的。

右美托咪定屬咪唑類衍生物，其激動藍斑的α2-腎上腺受體，引發(fā)并維持自然非動眼狀態(tài)，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠作用，且無呼吸抑制，易于喚醒［5］。EBERT 等［6］發(fā)現(xiàn)，在自主呼吸志愿者中注入鹽酸右美托咪定，最高血藥濃度時PaCO2增加20%，而隨血藥濃度增加呼吸頻率也相應(yīng)增加。而在瑞芬太尼和鹽酸右美托咪定對呼吸影響的比較研究中，應(yīng)用鹽酸右美托咪定對高碳酸血癥的通氣反應(yīng)性始終存在，此外鹽酸右美托咪定能阻止組胺誘發(fā)的支氣管痙攣［7］。因此，右美托咪定產(chǎn)生明顯鎮(zhèn)靜時，患者對高碳酸血癥的興奮性可使分鐘通氣量得到維持。

CO2蓄積所致高碳酸血癥的處理關(guān)鍵在于維持足夠的通氣使CO2能順利排出。表2可見，D組患者SAS評分明顯低于N組患者（P＜0.05）。且在鎮(zhèn)靜的同時未見麻醉醫(yī)師所擔心的明顯呼吸抑制。D組患者良好的鎮(zhèn)靜狀態(tài)和足夠的通氣保證了其可以平穩(wěn)安全地度過這一復蘇階段。而N組患者常見躁動不安甚至難以束縛，迫使在30min后使用如咪達唑侖、丙泊酚等藥物，若產(chǎn)生明顯的呼吸抑制還需面罩加壓輔助通氣，甚至再次行氣管插管（1例），使麻醉處理復雜化，增加了患者的醫(yī)療費用及醫(yī)療風險。

在此研究中，筆者還發(fā)現(xiàn)，右美托咪定的使用并不延長此類患者在手術(shù)室的停留時間。因其在維持鎮(zhèn)靜期間保持一定的可喚醒能力的特點［8］，所以不延遲喚醒時間。如表2所示，兩組患者的離室時間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），因此不必過多擔心右美托咪定的使用造成時間更久的蘇醒延遲。

綜上所述，在CO2蓄積致高碳酸血癥患者的麻醉復蘇階段，右美托咪定完全滿足高碳酸血癥患者的鎮(zhèn)靜需要，血流動力學平穩(wěn)，無呼吸抑制，使用上既對癥又安全。

（References）

［1］YAPICI N，CORUH T，KEHLIBAR T，et al.Dexme?detomidine in cardiac surgery patients who fail extuba?tion and present with a delirium state［J］.Heart Surg Forum，2011，14（2）：E93.

［2］PATELl A，DAVIDSON M，TRAN M C，et al.Dexme?detomidine infusion for analgesia and prevention of emergence agitation in children with obstructive sleep apnea syndrome undergoing tonsillectomy and adenoid?ectomy［J］.Anesth Analg，2010，111（4）：1004-1013.

［3］BLIESENER B，KLEINSCHMIDT S.Incidence and du?ration of postoperative delirium after cardiac surgery：Comparison between dexmedetomidine and morphine for postoperative sedat ion and analgesia［J］.Anaesthe?sist，2010，59（3）：256-257.

［4］PEKKA T.Pharmacodynam ice of alpha 2-adrenocep?tor agonists［J］.Bailliere′s Clinical Anaesthesiology，2000，14：271-283.

［5］易利丹，彭六保，譚重慶，等.新型鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥右美托咪定［J］.中國新藥與臨床雜志，2011，30（1）：5-10.

［6］EBERT T J，HALL J E，BARNEY J A，et a l.The ef?fects of increasing plasma concentrations of dexmedeto?midine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93（3）：382-394.

［7］LOU Y P，F(xiàn)RANCO-CERECEDA A，LUNDBERG J M.Variable alpha 2-adrenoceptor-mediated inhibition of bronchconstriction and peptide release upon activa?tion of pulmonary afferents ［J］.Eur J Pharmacol，1992，210（2）：173-181.

［8］ARPINO P A，KALAFATAS K，THOMPSON B T.Fea?sibility of dexmedetomidine infacilitating extubation in the intensive care unit［J］.J Clin Pharm Ther，2008，33（1）：25-30.