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        替米沙坦治療老年原發(fā)性高血壓患者的臨床效果

        2014-10-17 09:32:08王珊珊河南省人民醫(yī)院高血壓科河南鄭州450003
        中國醫(yī)藥導報 2014年20期
        關(guān)鍵詞:高血壓血清差異

        王珊珊河南省人民醫(yī)院高血壓科,河南鄭州 450003

        高血壓病發(fā)病率高,是缺血性心腦血管疾病的獨立危險因素,但迄今為止,它的發(fā)病機制仍不清楚。高血壓的發(fā)生涉及多種因素,病理生理變化十分復(fù)雜。最近高血壓與炎癥的關(guān)系越來越受到重視,成為研究的熱點。替米沙坦是一種新型的降血壓藥物,是一種特異性血管緊張素Ⅱ受體(ATⅠ型)拮抗劑[1]。替米沙坦在ATⅠ受體位點無任何部位激動劑效應(yīng),替米沙坦選擇性與ATⅠ受體結(jié)合,該結(jié)合作用持久[2]。本研究通過血清學檢測老年原發(fā)性高血壓(EH)患者血清中超敏 C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、纖維蛋白原(FIB)、白細胞介素 6(IL-6)、白細胞介素 18(IL-18)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的蛋白水平,探討炎癥因子在EH發(fā)病機制中的作用及其相關(guān)性,為臨床用藥提供指導和新思路。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2012年6月~2014年1月來河南省人民醫(yī)院就診的EH患者60例作為替米沙坦組,男31例,平均年齡(64.3±2.8)歲,女 29 例,平均年齡(66.1±3.6)歲;血壓≥140/90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), 符合1999年WHO/ISH高血壓治療指南的診斷標準;包括既往有高血壓史、目前正在使用降壓藥及血壓正常者。除外繼發(fā)性高血壓,嚴重心、肝、腎功能不全,近期感染,惡性腫瘤及結(jié)締組織病等與炎癥相關(guān)疾病。選擇同期體檢健康老年人作為正常對照組 (30例):男15 例,平均年齡(64.2±2.6)歲,女 15 例,平均年齡(66.4±2.9)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法

        替米沙坦組給予替米沙坦(上海勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司,批號 303550)80 mg,1次/d,療程 6個月。

        1.3 實驗試劑及儀器

        實驗試劑:hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1 和TNF-α試劑盒購于南京建成生物有限公司。使用儀器:Bioteik酶標儀;全自動血凝分析儀CA-7000;標準水銀柱測壓計。

        1.4 檢測指標

        1.4.1 血清中hs-CRP的水平 對正常對照組和替米沙坦組治療前、治療6個月后分別空腹采血。采用免疫比濁法,嚴格按照試劑盒方法操作。

        1.4.2 血清中FIB的水平 對正常對照組和替米沙坦組治療前和治療6個月后分別空腹采血。采用全自動血凝分析儀CA-7000檢測,嚴格按照試劑盒方法操作。

        1.4.3 血清中 IL-6、IL-18、ICAM-1和 TNF-α的水平 對正常對照組和替米沙坦組治療前、治療6個月后分別空腹采血。采用ELISA法,嚴格按照試劑盒方法操作。

        1.5 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組收縮壓和舒張壓水平的變化比較

        替米沙坦組治療前與正常對照組相比較,其舒張壓、收縮壓水平均顯著升高,差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。替米沙坦組治療6個月后:與正常對照組比較,患者舒張壓、收縮壓明顯下調(diào),差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與治療前相比,舒張壓、收縮壓水平均明顯下調(diào),差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

        表1 兩組收縮壓和舒張壓水平的變化比較(mm Hg,±s)

        表1 兩組收縮壓和舒張壓水平的變化比較(mm Hg,±s)

        注:與正常對照組比較,*P<0.01;與本組治療前比較,#P<0.01;1 mm Hg=0.133 kPa

        組別 例數(shù) 收縮壓 舒張壓正常對照組替米沙坦組治療前治療6個月后30 60 111.06±3.2881.92±3.44 161.38±8.26*119.62±9.41#110.15±6.73*82.08±2.43#

        2.2 兩組血清中hs-CRP和FIB水平的變化比較

        與正常對照組相比較,替米沙坦組治療前血清hs-CRP、FIB水平均顯著升高,差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01);替米沙坦組治療后血清hs-CRP、FIB水平略升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。替米沙坦組治療6個月后較治療前血清hs-CRP、FIB水平均明顯下調(diào),差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。

        表2 兩組血清中hs-CRP和FIB水平的變化比較(±s)

        表2 兩組血清中hs-CRP和FIB水平的變化比較(±s)

        注:與正常對照組比較,*P<0.01;與本組治療前比較,#P<0.01;hs-CRP:超敏C反應(yīng)蛋白;FIB:纖維蛋白原

        組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) FIB(g/L)正常對照組替米沙坦組治療前治療6個月后30 60 1.33±0.512.03±0.58 4.58±0.91*1.69±0.74*#5.83±0.98*2.75±0.86*#

        2.3 兩組血清中 IL-6、IL-18、ICAM-1和 TNF-α 水平的變化比較

        與正常對照組相比較,替米沙坦組治療前患者血清IL-6、IL-18、ICAM-1和TNF-α水平均顯著升高,差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。替米沙坦組治療6個月后:與正常對照組相比較,患者血清IL-6、IL-18、ICAM-1和TNF-α水平略升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); 較治療前相比, 血清 IL-6、IL-18、ICAM-1 和TNF-α水平均明顯下調(diào),差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表 3。

        3 討論

        近年來高血壓與炎癥的關(guān)系越來越受到重視,有研究已經(jīng)證實動脈粥樣硬化患者機體內(nèi)存在慢性炎癥反應(yīng),因此炎性因子成為研究高血壓發(fā)病機制的熱點[3]。CRP是介導機體炎癥反應(yīng)的一種由肝臟合成的敏感的急性時相反應(yīng)蛋白,它是反映機體炎癥狀態(tài)的一種敏感、可靠指標,是獨立于血脂和血壓的危險因子,可反映冠狀動脈病變的嚴重程度[4]。CRP能刺激單核細胞釋放IL-6、IL-1、TNF-α,介導內(nèi)皮細胞產(chǎn)生單核細胞趨化蛋白和ICAM-1等發(fā)揮致炎作用[5]。ICAM-1則可通過介導血管內(nèi)皮細胞與白細胞、血小板間的起始黏附,促進循環(huán)中白細胞、血小板黏附于血管內(nèi)皮引起炎性反應(yīng),其可作為內(nèi)皮細胞受損、內(nèi)皮細胞活化、炎性反應(yīng)的標志[6]。TNF-α可調(diào)節(jié)纖維母細胞以及心肌細胞的排列,損傷內(nèi)皮細胞引起血管功能障礙;IL-6能夠促進炎癥細胞聚集,減少金屬蛋白酶抑制劑生成,促進平滑肌細胞遷移[7]。IL-18是一種多效應(yīng)的前炎癥細胞因子,在EH及動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[8]。血液凝血系統(tǒng)活性增強而纖溶系統(tǒng)活性降低是導致動脈粥樣硬化高血壓的主要危險因素之一,這其中起主要作用的是FIB[9]。

        表3 兩組血清中 IL-6、IL-18、ICAM-1 和 TNF-α 水平比較(pg/mL,±s)

        表3 兩組血清中 IL-6、IL-18、ICAM-1 和 TNF-α 水平比較(pg/mL,±s)

        注:與正常對照組比較,*P<0.01,△P<0.05;與本組治療前比較,#P<0.01;IL-6:白細胞介素-6;IL-18:白細胞介素-18;ICAM-1:細胞間黏附分子-1;TNF-α:腫瘤壞死因子-α

        組別 例數(shù) IL-6 IL-18 ICAM-1 TNF-α正常對照組替米沙坦組治療前治療6個月后30 60 2.36±0.813.99±0.964.81±0.923.62±0.73 5.16±0.89*3.02±0.73△#6.85±1.01*4.59±0.88△#7.32±1.13*5.66±0.87△#6.61±1.03*4.27±0.64△#

        替米沙坦是一種新型的降血壓藥物,是一種特異性血管緊張素Ⅱ受體(ATⅠ型)拮抗劑;替米沙坦替代血管緊張素Ⅱ受體與ATⅠ受體亞型(已知的血管緊張素Ⅱ作用位點)高親和性結(jié)合;替米沙坦在ATⅠ受體位點無任何部位激動劑效應(yīng),替米沙坦選擇性與ATⅠ受體結(jié)合,該結(jié)合作用持久;替米沙坦對其他受體(包括AT2和其他特征更少的AT受體)無親和力[10]。替米沙坦不抑制人體血漿腎素,亦不阻斷離子通道;替米沙坦不抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶Ⅱ,該酶亦可降解緩激肽作用增強導致的不良反應(yīng);在人體給予80 mg替米沙坦幾乎可完全抑制血管緊張素Ⅱ引起的血壓升高;抑制效應(yīng)持續(xù)24 h,在48 h仍可測到,首劑替米沙坦后3 h內(nèi)降壓效應(yīng)逐漸明顯。在治療開始后4周可獲得最大降壓效果,并可在長期治療中維持。替米沙坦治療如突然中斷,數(shù)天后血壓逐漸恢復(fù)到治療前水平,而不出現(xiàn)反彈性高血壓。目前研究表明:血管緊張素Ⅱ作用一種前炎癥因子,可以促進炎性反應(yīng),參與活性氧簇的產(chǎn)生,其促炎作用與動脈粥樣硬化的發(fā)展密切相關(guān)[11]。替米沙坦具有抗氧化應(yīng)激和抗細胞炎癥作用,替米沙坦與其他類抗高血壓藥物相比有以下特點:具有受體作用的專一性,抗高血壓作用顯著,具有良好的利尿作用,能改善心肌狹窄障礙,用藥安全,耐受性良好,每日1次服用方便。因此探索其對炎癥因子的作用效果更有利于指導其臨床用藥。

        本研究結(jié)果顯示:治療前替米沙坦組患者與正常對照組相比較,患者舒張壓、收縮壓、血清中hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1 和 TNF-α 水平均顯著升高,差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01)。治療6個月后與正常對照組相比較,患者舒張壓、收縮壓明顯下調(diào),差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),血清中 hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1和 TNF-α 略升高, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。替米沙坦治療6個月后較治療前舒張壓、收縮壓、血清中 hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1和TNF-α水平均明顯下調(diào),差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01);提示替米沙坦在降壓同時具有抗炎療效,對高血壓的治療應(yīng)當更加獲益。

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