張雪萍 陳顏強 白洪忠 王建玲 孟藝哲 郝志芳

應(yīng)激性潰瘍是急性腦卒中昏迷患者常見的嚴重并發(fā)癥之一，是機體在遭受嚴重創(chuàng)傷的應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的胃黏膜病變，發(fā)生率27.8% ～40%且預后差［1］，它直接影響疾病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。因此，如何降低重癥腦梗死后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，是降低重癥腦梗病死率，提高生活質(zhì)量的關(guān)鍵之一。本研究對我院部分重癥腦梗死患者給予早期腸內(nèi)營養(yǎng)，及時高?；颊叩淖R別和細致的護理等早期綜合干預措施，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年10月我院神經(jīng)內(nèi)科住院的新發(fā)重癥腦梗死患者144例，發(fā)病7 d以內(nèi)，年齡22～82歲，經(jīng)顱腦MRI證實。符合標準:(1)入院時按國立衛(wèi)生研究院卒中量表［2］(national institutes of health stroke scale，NIHSS)評分表示，NIHSS＞7分［3］為重癥腦梗死。(2)入院時按格拉斯哥昏迷評分(glasgow coma scale，GCS)量表評分為3～8分。(3)既往無消化性潰瘍、肝病、出血性疾病等病史。(4)生存期＞7 d?；颊唠S機分為早期干預組和對照組。早期干預組75例，男34例，女41例;平均年齡(64±11)歲;NIHSS評分(11.0±4.9)分。對照組69例，男32例，女37例;平均年齡(66±11)歲;NIHSS評分(12.7±2.8)分。2組患者年齡、性別比、NIHSS評分等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)護理，早期干預組采用早期綜合護理干預。

1.2.1 高?；颊咴u估:新入院的腦梗死患者6 h內(nèi)完成病情評估，高?；颊呷脒x標準:①患者有高熱(＞38.0℃)、癲癇、昏迷、球麻痹臨床表現(xiàn);②影像學提示腦干、小腦、大面積梗死(大腦前、中、后動脈主干血栓形成或梗死面積＞1/3大腦半球)［4］;③患者有惡心、嘔吐、頻繁的呃逆等消化道潰瘍的先兆癥狀，以及消化道疾病史。具備上述1條者為高?；颊?，此時應(yīng)抽吸胃液觀察胃內(nèi)容物的顏色及潛血反應(yīng)，大便潛血，預防性應(yīng)用抑酸劑。

1.2.2 積極早期預防:治療患者原發(fā)病，尤其對有GCS評分＜5分、大面積腦梗、丘腦、腦干、小腦梗死、長期應(yīng)用阿司匹林片的患者可早期應(yīng)用抑酸藥物預防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。若患者抽吸咖啡色胃液、嘔血、排黑便、大便潛血試驗強陽性為應(yīng)激性潰瘍的表現(xiàn)，應(yīng)及時報告醫(yī)師，積極配合治療。發(fā)現(xiàn)出血應(yīng)立即處理，靜脈泵入抑酸劑、胃管內(nèi)注入止血藥物、停用抗血小板藥物抗凝藥物及活血化瘀藥物等，如大出血則擴充血容量，抗休克，查血常規(guī)、血型，必要時輸血治療。

1.2.3 消化道出血的監(jiān)測:鼻飼飲食后每次注食前回抽觀察胃液顏色，如先發(fā)咖啡色胃液隨時送檢潛血試驗，前3 d每日常規(guī)查胃液隱血，并化驗大便常規(guī)及隱血。當患者胃液或大便隱血化驗連續(xù)3次出現(xiàn)陽性，即確診為有消化道出血，以排除假陽性病例。

1.2.4 腸內(nèi)營養(yǎng)情況:早期腸內(nèi)營養(yǎng)組:患者住院后24 h內(nèi)即開始鼻飼。第1天以純米湯和水，50～100 ml/次，每2～3小時鼻飼1次，總?cè)肓考s2 500 ml(含靜脈液體量)，第2天以后每日間斷給予腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液 500～1 000 ml，每日所需能量按120 kJ·kg-1·d-1計算，每2～3小時加喂米湯或水1次，保持每日出入量大致平衡。延遲腸內(nèi)營養(yǎng)組:住院72 h后再逐漸過渡至腸內(nèi)營養(yǎng)。

1.3 應(yīng)激性潰瘍診斷標準 參照中華醫(yī)學雜志編輯委員會應(yīng)激性潰瘍防治的建議［5］，出現(xiàn)以下情況之一者認定為應(yīng)激性潰瘍:(1)胃腸減壓管引流液或胃管回抽液呈紅色、黑色、咖啡色。(2)出現(xiàn)便血或黑便或潛血試驗陽性，大便隱血化驗連續(xù)3次出現(xiàn)陽性，即確診為有消化道出血。

1.4 療效評價標準 根據(jù)患者治療2周后NIHSS評分結(jié)果，分為病情好轉(zhuǎn):NIHSS較入院NIHSS評分降低＞1分;穩(wěn)定:NIHSS評分較入院 NIHSS評分 ±1分，進展:NIHSS較入院 NIHSS評分增加 ＞1分或死亡。

1.5 統(tǒng)計學分析 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者消化道出血情況 早期干預組患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍6例(8.0%)明顯低于對照組的21例(30.4%)(P＜0.05)。27例上消化道出血患者中，4例發(fā)生于入院后24 h內(nèi)，13例發(fā)生于入院后24～48 h，8例發(fā)生于入ICU后3～7 d，3例發(fā)生于入院1周后。本結(jié)果表明，在同等治療情況下，早期干預組6例出現(xiàn)上消化道出血癥狀，均為小量出血(出血量低于100 ml)，其中5例為在停用阿司匹林及活血藥物的情況下經(jīng)予抑酸劑及局部給予止血藥物等治療后出血停止，1例患者因腦梗死病情進展，出現(xiàn)球麻痹、腦疝最終死亡，但未出現(xiàn)消化道大出血。對照組21例上消化道出血，其中8例在停用阿司匹林及活血藥物的情況下經(jīng)予抑酸劑及局部給予止血藥物等治療后出血停止，7例出現(xiàn)中等量出血(出血量100～500 ml)，禁飲食且停用所有抗血小板藥物、活血藥物給予抑酸劑，局部應(yīng)用止血藥物等綜合處理出血逐漸停止，待胃液潛血陰性時逐漸給予腸內(nèi)營養(yǎng)等液體胃管內(nèi)注入，無再出血;5例大出血(出血量＞500 ml，并伴有血壓、心率等變化為標準［6］)，3例經(jīng)補液輸血等搶救好轉(zhuǎn)，另2例導致失血性休克導致呼吸心跳驟停搶救無效死亡。

2.2 2組患者療效比較 早期干預組患者好轉(zhuǎn)的比例為57.3%高于對照組的34.8%，病情進展的比率較低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者療效比較 例(%)

3 討論

應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增高的趨勢。重癥腦梗死后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制可能與以下因素有關(guān):(1)交感神經(jīng)興奮性增強導致交感-兒茶酚胺分泌增加，胃黏膜血管收縮缺血，堿性黏液分泌減少等變化［6］;(2)腦梗死累及下丘腦、腦干等植物神經(jīng)中樞，通過上下行的傳導纖維使處于缺血狀態(tài)的植物神經(jīng)中樞的刺激傳到胃腸部位，進而促進了胃酸、胃蛋白酶的分泌;(3)重癥腦梗死后患者抗血小板藥物及抗凝藥物的大量應(yīng)用加重了應(yīng)激性潰瘍后上消化道大出血的發(fā)生率［4］;(4)胃黏膜屏障的損傷，任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產(chǎn)生影響，削弱胃黏膜屏障。本研究發(fā)現(xiàn)，144例重癥腦梗死患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率是18.8%(27/144)，早期干預組應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率是8.0%，對照組是30.4%，提示早期綜合護理能降低應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率，與陳勁松等［7］研究一致。

本組144例患者共有27例發(fā)生上消化道出血，其中發(fā)病后8 h出血8例，48 h內(nèi)出血13例，胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官，因此在重癥腦梗死患者的發(fā)病早期就應(yīng)對胃腸道功能的保護引起充分重視。早期綜合護理干預，包括早期評估病情，發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍的高危人群，尋找誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍的危險因素，在配合腦梗死治療方案的同時，積極消除應(yīng)激性潰瘍的誘發(fā)因素，還能增加液體攝入量，避免增加心臟負擔，補充腸內(nèi)營養(yǎng)，改善胃腸道黏膜的血液循環(huán)，中和胃酸。

重癥腦梗死患者懷疑應(yīng)激性潰瘍時，應(yīng)及時經(jīng)胃管回抽胃液留取標本送檢，如胃液呈咖啡色或血性，需注意觀察大便顏色及量，同時監(jiān)測患者心率、血壓、意識狀態(tài)，動態(tài)觀察患者血液學指標的變化，評估消化道出血量，及時通知醫(yī)生。當小量出血(預計出血量＜400 ml)時，患者生命體征無明顯的變化，暫停用相關(guān)的活血藥及抗血小板聚集藥物，并可在應(yīng)用抑酸劑、局部應(yīng)用止血藥物的同時繼續(xù)鼻飼，鼻飼液溫度可較低，需及時復查胃液及大便潛血，密切監(jiān)測生命體征;當出血量較大(預計出血量＞400 ml)，出現(xiàn)嘔血或血壓下降、脈搏增快、意識障礙加重時，提示失血性周圍循環(huán)衰竭，應(yīng)立即禁食，除上述處理外，靜脈應(yīng)用止血藥物，查血型合血，積極補充血容量，預防休克。本組5例患者出現(xiàn)大出血，3例經(jīng)上述處理，出血逐漸停止，另1例因出現(xiàn)失血性休克，經(jīng)搶救無效死亡，1例因腦梗死病情進展，轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護室1周后死亡。

綜合上述，重癥腦梗死患者早期綜合護理干預，可以減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，同時降低病死率。

1 任麗英，龔紅霞.重型顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍的預防及護理體會.醫(yī)學動物防制，2009，25:60-61.

2 Brott T，Adams HP Jr，Olinger CP，et al.Measurements of acute cerebral infarction:a clinical examination scale.Stroke，1989，20:864-870.

3 陳顏強，王新，邢成名，等.青島地區(qū)急性腦血管病患者就診時間延遲及其影響因素分析.國際腦血管病雜志，2009，18:747-751.

4 黎宏斐.急性腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍危險因素分析.實用心腦肺血管病雜志，2011，13:70-72.

5中華醫(yī)學雜志編輯委員會.應(yīng)激性潰瘍防治建議.中華醫(yī)學雜志，2002，82:1000-1001.

6陳志軍，葉蘭芬，彭宙，等.探討重型顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制及防治措施.中外醫(yī)療，2013，23:20-22.

7陳勁松，倪恒祥，王軍，等.急性腦卒中合并應(yīng)激性潰瘍的危險因素分析.中國醫(yī)科大學學報，2012，41:850-852.