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        胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療陣發(fā)性心房顫動的療效觀察

        2014-10-09 01:21:06張新娟
        河南醫(yī)學研究 2014年1期

        張新娟

        (陜縣第一人民醫(yī)院內一科 河南三門峽 472000)

        心房顫動簡稱房顫,是心血管內科臨床上常見的心律失常,可分成陣發(fā)性、持續(xù)性及永久性房顫3種類型,其中陣發(fā)性房顫指發(fā)病于72 h內能夠轉復的房顫,但隨著時間延長常常演變成持續(xù)性甚至永久性房顫;首次確診的房顫患者中陣發(fā)性房顫占30% ~40%,其發(fā)生及終止均突然,但一旦發(fā)生房顫,心房解剖結構及電重構即啟動,從而出現(xiàn)“房顫誘發(fā)房顫”的惡性循環(huán)。近年來,陜縣第一人民醫(yī)院采用胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療陣發(fā)性房顫取得了滿意效果,報道如下。

        1 資料及方法

        1.1 一般資料 選擇2009年11月至2013年11月陜縣第一人民醫(yī)院內一科收治的103例陣發(fā)性房顫患者作為研究對象,隨機分為對照組和觀察組,其中對照組53例,觀察組50例。對照組中男24例,女29例;年齡45~82歲,平均(54.8±7.4)歲;病程4~15個月,平均(7.8±3.2)個月;高血壓24 例,冠心病14 例,風心病6例,原因不明9例。觀察組中男22例,女28例;年齡43~84歲,平均(55.3±7.6)歲;病程5~18個月,平均(8.2±3.4)個月;高血壓23例,冠心病15例,風心病4例,原因不明8例。兩組患者在性別構成比、平均年齡、平均病程及病情等方面差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 對照組患者口服胺碘酮治療,具體用法如下:第1周每日600 mg,分3次口服;第2周每日400 mg,分2次口服;第3周每日100~200 mg,頓服。觀察組在對照組基礎上加服福辛普利,每日10 mg,治療兩周后若患者血壓不低于100/60 mmHg,則福辛普利的劑量增加至每日20 mg,若低于100/60 mmHg,則福辛普利的劑量減少至每日5 mg[2]。治療期間不服用其他抗心律失常藥物,如β受體阻滯劑以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑。

        1.3 觀察指標 治療12個月后復查24 h動態(tài)心電圖、超聲心動圖,定期復查肝腎功能、甲狀腺功能及血尿常規(guī)等,觀察不良反應。

        1.4 統(tǒng)計學方法 使用統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0,計量資料采用()表示,采用 t檢驗,計數資料采用 χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 臨床療效 治療前兩組患者竇性心律及其維持率、左心房內徑差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后觀察組竇性心律的維持率大于對照組而左心房內徑小于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后療效比較(n,)

        表1 兩組患者治療前后療效比較(n,)

        注:治療前與對照組相比#P>0.05,治療后與對照組相比*P<0.05。

        2.2 不良反應 對照組患者中2例甲狀腺功能發(fā)生異常,1例因竇性心動過緩無法耐受而中途退出,余50例完成觀察;治療組患者中1例福辛普利劑量減少后仍出現(xiàn)低血壓,1例甲狀腺功能發(fā)生異常而中途退出,余48例完成觀察。兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。

        3 討論

        房顫是心房無序激動及無效收縮所產生的房性節(jié)律,常導致胸悶、心悸、頭暈等臨床癥狀以及心排血量降低,亦可引發(fā)血栓栓塞而導致腦梗死,使患者致殘率及病死率明顯增加[4]。因此,房顫的臨床及實驗研究是國內外學者一直研究的重點。陣發(fā)性房顫的發(fā)病機制尚不清楚,目前認為與心肌組織內的“類起搏細胞”有關,這些細胞能夠發(fā)放快速沖動的能力,且心房肌組織在沖動驅使下出現(xiàn)電重構及組織重構而起病。盡管大多數陣發(fā)性房顫患者24 h內能夠自動恢復竇性心律,但仍有一些患者逐漸演變成持續(xù)性房顫,因此,如何復率以及維持患者竇性心律顯得非常重要。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥,能夠延長心肌組織的動作電位時間以及有效不應期,降低房室交界區(qū)及竇房結自律性而使房室傳導時間延長,故對房顫竇性心律維持及復率具有一定作用[4]。而近年來,許多臨床及基礎研究表明腎素-血管緊張素被激活和心房電重構、結構重構的關系密切,心房纖維化會導致其局部傳導性發(fā)生變化,構成了房顫發(fā)生及持續(xù)的結構基礎,抑制心房肌組織局部的腎素-血管緊張素系統(tǒng),降低血液血管緊張素Ⅱ的濃度,從而改善心房的電重構、結構重構[5],達到預防和治療陣發(fā)性房顫的目的。而福辛普利是一種雙通道、長效且在我國廣泛使用的血管緊張素轉換酶抑制劑,能夠明顯抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)而發(fā)揮作用。本研究亦證實胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療陣發(fā)性房顫的臨床療效明顯優(yōu)于單獨使用胺碘酮,且提高竇性心律維持率、延緩左心房擴大,值得在臨床上推廣應用。

        [1]周勇,卿勝強.胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療陣發(fā)性心房顫動的臨床觀察[J].中外醫(yī)療,2010,29(31):118-119.

        [2]董紅,鄭美容.胺碘酮聯(lián)合福辛普利治療心房顫動的心電圖研究[J].海峽藥學,2013,25(6):115-116.

        [3]蘭軍,潘偉彪,郭灼林,等.福辛普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動的臨床療效[J].廣東醫(yī)學,2008,29(3):510-511.

        [4]梁金元,劉麗平,李秀昕.福辛普利聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動的療效分析[J].山東醫(yī)藥,2007,47(22):44-45.

        [5]曹娜,孫中學.胺碘酮聯(lián)合福辛普利預防陣發(fā)性心房顫動復發(fā)臨床分析[J].中外健康文摘,2012,9(52):195.

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