薛衍敏 潘翠珍 王蔚 宿燕崗 柏瑾 鞏雪 舒先紅

(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科，上海 200032)

右室心尖部(right ventricular apex，RVA)是心動過緩患者最常用的起搏位點。研究表明［1-4］，RVA起搏時，電信號主要沿心肌細(xì)胞緩慢傳導(dǎo)，而不是沿正常的浦肯野纖維束迅速傳導(dǎo)至整個心室。右室流出道(right ventricular outflow tract，RVOT)起搏時，由于起搏點靠近正常傳導(dǎo)束，較少引起電激動的延遲。Tse等［5］對完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者接受RVOT和RVA起搏術(shù)后進(jìn)行18個月的隨訪發(fā)現(xiàn)，RVOT起搏者的心肌灌注缺失和室壁運動異常較RVA起搏明顯減少，因而左室收縮功能恢復(fù)也較好。然而，研究［6-8］卻得出不同的結(jié)論。本研究采用前瞻性隨機對照研究，應(yīng)用實時三維超聲心動圖評價RVOT和RVA起搏后左室整體收縮功能和節(jié)段收縮功能的變化，比較RVOT或RVA起搏對左室整體收縮功能和節(jié)段收縮功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年1月—2013年8月因高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動過緩在我院行雙腔起搏器植入術(shù)的患者20例，其中男性12例，女性8例;年齡55～68歲，平均年齡(65.40±7.92)歲。所有患者均無結(jié)構(gòu)性心臟疾病，左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)正常(LVEF ＞55%)。排除標(biāo)準(zhǔn):冠心病患者，瓣膜明顯反流患者，房顫患者，充血性心力衰竭患者。

1.2 方法

1.2.1 起搏電極導(dǎo)線的置入及起搏參數(shù)測量 患者于心導(dǎo)管室內(nèi)取平臥位，常規(guī)消毒鋪巾，以1%利多卡因局部麻醉。穿刺左或右鎖骨下靜脈，送入導(dǎo)引鋼絲，通過導(dǎo)引鋼絲送入可撕開鞘，沿鞘管送入起搏電極導(dǎo)線;將心房電極導(dǎo)線置于右心耳，右心室電極導(dǎo)線置于右室流出道或心尖部;測定起搏閾值及P波、R波的振幅、阻抗，進(jìn)行起搏心電圖描記;固定起搏電極，在左上胸皮下做一囊袋，將起搏導(dǎo)線與起搏脈沖發(fā)生器連接后置入囊袋中;逐層縫合傷口并加壓包扎。

1.2.2 實時三維超聲心動圖測量左室收縮功能及同步性指標(biāo) 應(yīng)用Philip iE33超聲顯像儀(X3-1探頭，頻率為1～3 MHz)行三維圖像檢查。實時三維顯像包括實時三維、全容積顯像及實時三維彩色血流顯像(Color RT3D)3種顯像方式。以心尖四腔及二腔作為基礎(chǔ)切面，首先確定舒張末期及收縮末期，然后確定這兩個切面的5個左室心內(nèi)膜取樣點，即二尖瓣瓣環(huán)水平的室間隔、側(cè)壁、前壁和下壁及上述兩切面之一的心尖部位，該軟件會自動勾畫出動態(tài)三維心內(nèi)膜輪廓，若軟件描繪的心內(nèi)膜與實際吻合不佳，手動逐幀作局部調(diào)整，使其達(dá)到最佳吻合，所生成的左室三維模型被分為17個容積節(jié)段，用17種不同顏色來代表。軟件將自動計算左室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume，LVESV)和 LVEF，并顯示左室整體時間-容積曲線和17節(jié)段時間-容積曲線，自動測量每個節(jié)段達(dá)到最小收縮容積的時間，即Tmsv。自動計算左室16節(jié)段(6個基底段、6個中間段和4個心尖段)、左室12節(jié)段(6個基底段和6個中間段)和左室6個基底段 Tmsv標(biāo)準(zhǔn)差(Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD)及最大時間差(Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif)。為消除不同受檢者之間因心率差異造成的影響，將上述指標(biāo)分別除以該受檢者一個心動周期的持續(xù)時間，用百分?jǐn)?shù)來表示，分別為Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%。同時自動計算整體左室收縮同步性容積分析指標(biāo)即時間-位移參數(shù)指標(biāo)，并以兩個“牛眼圖”(Bull-eyes)顯示左室各節(jié)段達(dá)到最小容積的時間先后順序及達(dá)到最小容積的位移變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)前后比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料的比較 RVA組12例，其中男性7例，女性5例;平均年齡(67.50±6.22)歲;III度房室傳導(dǎo)阻滯5例，II度II型房室傳導(dǎo)阻滯2例，竇性心動過緩5例。RVOT組8例，其中男性5例，女性3例;平均年齡(60.20 ±8.28)歲;III度房室傳導(dǎo)阻滯3例，II度II型房室傳導(dǎo)阻滯1例，竇性心動過緩4例。兩組患者基本資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P ＞0.05)。

2.2 常規(guī)二維超聲心動圖參數(shù)及三維整體收縮功能參數(shù) 左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESd)、左房內(nèi)徑(left atrium diameter，LAD)、二維LVEF、LVEDV、LVESV、左室每搏輸出量(left ventricular stroke volume，LVSV)、三維 LVEF 以及左室整體位移的平均值、標(biāo)準(zhǔn)差、最大值、最小值:術(shù)前術(shù)后兩組間比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表1～2。

2.3 三維超聲心動圖節(jié)段收縮同步性參數(shù) 兩組患者手術(shù)前后，左室16節(jié)段、12節(jié)段以及6節(jié)段的Tmsv-Dif、Tmsv-Dif%、Tmsv-SD、Tmsv-SD% 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P＞0.05)。上述結(jié)果表明，起搏器植入術(shù)后左室同步性可能有下降的趨勢，但短期內(nèi)觀察到的結(jié)果差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表3。

表1 RVA組和RVOT組二維心超參數(shù)比較()

表1 RVA組和RVOT組二維心超參數(shù)比較()

表2 RVA組和RVOT組左室整體收縮功能三維參數(shù)比較()

表2 RVA組和RVOT組左室整體收縮功能三維參數(shù)比較()

表3 RVA組和RVOT組三維心超同步性參數(shù)比較

3 討 論

本研究中，RVA起搏與RVOT起搏手術(shù)前后及兩組間比較，LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF，左室整體位移的平均值、標(biāo)準(zhǔn)差、最大值、最小值，各節(jié)段位移以及各節(jié)段達(dá)到最小容積時間之間的最大差值和標(biāo)準(zhǔn)差及其所占心動周期的百分比(Tmsv-dif，Tmsv-dif%，Tmsv-SD，Tmsv-SD%)在16節(jié)段、12節(jié)段、6節(jié)段差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。評價同步性的指標(biāo)Tmsv，右室流出道組RVOT的數(shù)值較心尖部組RVA的普遍小;結(jié)合起搏后引發(fā)的心功能改變，隨時間推移而漸漸明顯呈現(xiàn)，提示RVOT起搏與RVA起搏對左室收縮同步性短期內(nèi)無差別。

RVA起搏時，可導(dǎo)致心電異常激動，右室先行激動，然后通過室間隔心室肌緩慢傳導(dǎo)至左室(0.3 ～1 m/s)［9］。

本研究樣本量較小，隨訪時間較短，所以研究結(jié)果有局限性。另外，起搏器植入術(shù)后AV間期沒有進(jìn)行個體優(yōu)化，有待今后進(jìn)一步研究。

［1］Karpawich PP，Rabah R，Haas JE.Altered cardiac histology following apical right ventricular pacing in patients with congenital atrio-ventricular block［J］.Pacing Clinic Electrophysiol，1999，22(9):1372-1377.

［2］Thambo JB，Bordachar P，Garrigue S，et al.Detrimental ventricular remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic right ventricular apical pacing［J］.Circulation，2004，110(25):3766-3772.

［3］Wilkoff BL，Cook JR，Epstein AE，et al.Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator:the dual chamber and VVI implantable defibrillator(DAVID)trial［J］.JAMA，2002，285(24):3115-3123.

［4］Steinberg JS，F(xiàn)ischer A，Wang P，et al.The clinical implications of cumulative tight ventricular pacing in the multi-center automatic defibrillater trial II［J］.Cardiovasc Electrophysiol，2005，16(4):359-365.

［5］Tse HF，Yu C，Wong KK，et al.Functional abnormalities in patients with permanent tight ventricular pacing:the effect fo sites of electrical stimulation［J］.J Am Coll Cardiol，2003，40(8):1451-1458.

［6］Ten Cate TJ，Scheffer MG，Sutherland GR，et al.Right ventricular outflow and apical pacing comparably worsen the echo-cardiographic normal left ventricle［J］.HYPERLINK"http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Right+ventricular+outflow+and+apical+pacing+comparably+worsen+the+echo-cardiographic+normal"/o"European journal of echocardiography:the journal of the Working Group on Echocardiography of the European Society of Cardiology."Eur J Echocardiogr，2008，9(5):672-677.

［7］Kypta A，Steinwender C，Kammler J，et al.Long-term outcomes in patients with atrio-ventricular block undergoing septal ventricular lead implantation compared with standard apical pacing［J］.Europace，2008，10(5):574-579.

［8］de Cock CC，Giudici MC，Twisk JW.Comparison of the haemo-dynamic effects of tight ventricular outflow tract pacing with tight ventricular apex pacing:a quantitative review［J］.Europace，2003，5(3):275-278.

［9］Vassallo JA，Cassidy DM，Marchlinski FE，et al.Endocardial activation of left bundle branch block［J］.Circulation，1984，69(5):914-923.