龍文

[摘要] 目的 探討厄貝沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片治療高血壓的效果。 方法 選擇原發(fā)性高血壓患者80例，隨機分為兩組，觀察組采用厄貝沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片治療，對照組采用美托洛爾聯(lián)合硝苯地平控釋片治療，比較兩組治療后腎功能、平均動脈壓及超聲心動圖的改變。 結果 治療后觀察組尿素氮、肌酐水平及平均動脈壓顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療后觀察組室間隔厚度和左室舒張末期內徑均顯著小于對照組，左室射血分數(shù)高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論 厄貝沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片對高血壓左心室肥厚具有明顯的逆轉作用，同時能夠更好地控制患者血壓及保護其腎功能。

[關鍵詞] 厄貝沙坦；美托洛爾；硝苯地平；高血壓；左室肥厚

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）08（b）-0076-03

[Abstract] Objective To explore the effect of irbesartan combined with nifedipine controlled release tablet in the treatment of hypertension. Methods 80 cases of patients with hypertension were selected and randomly divided into two groups.In observation group，patients were treated by irbesartan combined with nifedipine controlled release tablet，while in control group，metoprolol combined with nifedipine controlled release tablet were provided.The renal function，mean arterial pressure and change of ultrasonic cardiogram after treatment in two groups was compared respectively. Results After therapy，the levels of urea nitrogen and creatinine，mean arterial pressure in the observation group was greatly lower than that in the control group respectively，with statistical difference（P<0.05）.The interventricular septal thickness and left ventricular end diastolic diameter in the observation group after treatment was remarkably less than that in the control group respectively，with statistical difference（P<0.05）.The left ventricular ejection fraction in the observation group was higher than that in the control group，with statistical difference（P<0.05）. Conclusion Irbesartan combined with nifedipine controlled release tablet play a more obvious reverse effect on left ventricle hypertrophy in hypertension patient，better control patient′s blood pressure and protect renal function simultaneously.

[Key words] Irbesartan；Metoprolol；Nifedipine；Hypertension；Left ventricle hypertrophy

持續(xù)性高血壓會引起左心室心肌重構，導致心肌細胞、心肌間質組織和細胞外基質的數(shù)量、質量及細胞組構方式都會與往常不同，造成左室肥厚，從而引發(fā)心力衰竭、心臟缺血、嚴重心律異常、腦卒中及心臟性猝死[1]。長期的高血壓會對靶器官造成嚴重損害，并波及人體其他重要器官，高血壓會促使患者尿蛋白濃度不斷升高最終造成腎臟損傷[2-3]。研究發(fā)現(xiàn)，左室面高電壓時心電圖的Q-T間期將延長，Q-T間期延長是惡性心律失常及心臟性猝死的獨立危險因素，所以有效逆轉左室肥厚，降低Q-T間期是降低高血壓對心臟造成傷害的重要措施[4]。本研究旨在探討厄貝沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片與美托洛爾聯(lián)合硝苯地平控釋片對高血壓左心室肥厚的逆轉作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2013年12月本院收治的原發(fā)性高血壓患者80例作為研究對象，所有患者均根據臨床表現(xiàn)、血壓測量等確診，按照隨機數(shù)字表法分為兩組，各40例。觀察組中，男21例，女19例；年齡41～80歲，平均（59.7±4.5）歲；病程5～40年，平均（15.3±2.7）年。對照組中，男23例，女17例；年齡40～80歲，平均（59.8±4.6）歲；病程5～40年，平均（15.5±2.6）年。兩組的性別、年齡、病程及治療前腎功能、超聲心動圖等比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。endprint

1.2 方法

所有患者入院后均簽署知情同意書，并申報醫(yī)院倫理委員會批準，其中觀察組采用厄貝沙坦（南京正大天晴制藥有限公司，國藥準字H20057447）150 mg，1次/d，聯(lián)合硝苯地平控釋片（上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司，國藥準字H20000079）30 mg，1次/d；對照組則采用美托洛爾（常州四藥制藥有限公司，國藥準字H32020407）25 mg，2次/d，聯(lián)合硝苯地平控釋片30 mg，1次/d治療。4周為1個療程，以持續(xù)治療3個療程為1個治療周期。對所有患者進行門診隨訪。

1.3 觀察指標

①血壓測定：由同一醫(yī)生在同一環(huán)境中根據國際標準法進行血壓測試，測量結果取3次的平均值；②實驗室檢測：在進行治療前后都應進行肝腎功能的常規(guī)測試，使用生化分析儀檢測血尿素氮、肌酐；③超聲心電圖檢測：治療后3個月，對患者三個心動周期的室間隔厚度、左室舒張末期內徑和收縮末期內徑進行檢測并取其均值。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后尿素氮、肌酐水平及平均動脈壓的比較

治療后觀察組尿素氮、肌酐水平及平均動脈壓低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療后超聲心動圖相關指標的比較

治療后觀察組室間隔厚度和左室舒張末期內徑均顯著小于對照組（P<0.05），左室射血分數(shù)高于對照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

高血壓患者的神經體液因素，如兒茶酚胺及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是造成心肌細胞肥厚和成纖維細胞增生及膠原纖維增多的主要原因，均可誘發(fā)左室肥厚[5]。厄貝沙坦能夠有效抑制血管收縮、水鈉潴留、交感神經活性增加以及細胞增生等生理學效應，從而保護心血管并逆轉左室肥厚[6]。硝苯地平控釋片主要通過擴張外周阻力血管，緩解心臟后負荷來逆轉左室肥厚，在一定程度上降低血壓，鈣離子有助于血管緊張素Ⅱ發(fā)揮作用[7]。高血壓患者普遍心肌細胞肥厚，含大量成纖維細胞及膠原，會損傷左室縮張功能，導致心血管疾病的高發(fā)生率[8]，所以有效逆轉左室肥厚顯得尤為重要。當前有多種藥物都能夠有效逆轉高血壓左室肥厚，厄貝沙坦是一種受體拮抗劑，能夠在受體狀態(tài)就限制血管緊張素Ⅱ發(fā)生作用，從而改善或逆轉左室肥厚；硝苯地平控釋片能夠使細胞內鈣離子水平下降而抑制血管緊張素Ⅱ作用，進而有效逆轉左室肥厚[9]。

在高血壓治療中，僅僅降低血壓并不能達到降低心血管事件發(fā)生率及病死率的目的[10]，想要預防或逆轉心肌肥厚，不但要降低血壓，而且應當使用合理的降壓藥物[11]。鈣離子阻滯劑硝苯地平能夠有效抑制L型電位依賴性鈣通道活性，從而降低肌鈣蛋白與肌紅蛋白的收縮偶聯(lián)機制，達到擴張外周血管，降低血壓的目的，進而緩解左室壓力，下降的冠脈灌注壓不會造成心臟微動脈發(fā)生異常。硝苯地平還能有效地舒張冠狀動脈，緩解冠狀動脈的痙攣反應。心肌供氧、氧耗、做功能力的恢復都能對左室肥厚逆轉起積極作用，因此降低血壓、緩解心臟后負荷、舒張冠狀動脈、恢復心肌供血都能有效地預防或逆轉左室肥厚，故本研究兩組均聯(lián)合使用硝苯地平控釋片，以保證治療效果。

本研究治療后觀察組尿素氮和肌酐水平顯著低于對照組，且平均動脈壓低于對照組，治療后觀察組室間隔厚度和左室舒張末期內徑均顯著小于對照組，左室射血分數(shù)高于對照組。血管緊張素Ⅱ受體抑制劑厄貝沙坦作用主要表現(xiàn)為：①通過阻滯血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，有效阻滯血管收縮、醛固酮和兒茶酚胺的分泌，舒張外周血管，達到有效降壓的目的；②阻滯腎素血管緊張素系統(tǒng)，使血管平滑肌及心肌細胞不易出現(xiàn)細胞肥厚和增殖，從而限制左心室肥厚的發(fā)生；③通過拮抗血管緊張素Ⅰ受體活性而減少其轉化為血管緊張素Ⅱ，達到擴張血管，組織細胞增殖，促使左室肥厚逆轉的目的[12]。本研究提示，鈣離子拮抗劑聯(lián)合厄貝沙坦能夠有效地控制血壓，效果好于單獨使用鈣離子拮抗劑，且有利于左心室肥厚的改善和逆轉，可能機制為抑制G蛋白偶聯(lián)受體激酶活性，激活β2血管緊張素受體，使其發(fā)生磷酸化，促進亞細胞結構發(fā)生變化，以達到擴張血管降低血壓的目的。

綜上所述，厄貝沙坦聯(lián)合硝苯地平對高血壓左心室肥厚具有明顯的逆轉作用，同時能夠更好地控制患者血壓及保護其腎功能。

[參考文獻]

[1] 靳重方.厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾對高血壓病左室肥厚及心功能的影響[J].中國醫(yī)刊，2010，45（10）：51-52.

[2] 路玉橋，鄭方勝，狄秀華.厄貝沙坦治療EH的降壓效果及其對左心室肥厚和舒張功能的影響[J].山東醫(yī)藥，2010， 50（35）：93-94.

[3] 公緒合，李向東，張鵬，等.強竇性心率震蕩與高血壓自主神經功能損害關系的研究進展[J].江蘇實用心電學雜志，2012，21（1）：74-77.

[4] 余德海.開搏通與硝苯地平對高血壓左室肥厚的逆轉及心功能的改善作用[J].大家健康·學術版，2012，6（8）：5-7.

[5] 張斌，林岫芳，江力勤，等.纈沙坦與硝苯地平對自發(fā)性高血壓大鼠左心室肥厚心肌細胞G蛋白偶聯(lián)受體激酶2的表達及亞細胞分布的影響[J].心電與循環(huán)，2012，31（4）：225-228.

[6] 郭丹杰.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在心血管疾病中的應用[J].中國醫(yī)刊，2008，43（5）：5-6.

[7] 李方，賈衛(wèi)濱.胺碘酮與美托洛爾長期聯(lián)合治療慢性房顫療效與安全性的研究[J].中國臨床醫(yī)生，2008，36（7）：31-32.

[8] 郭三強，萬大國.厄貝沙坦與硝苯地平治療逆轉高血壓左心室肥厚療效比較[J].醫(yī)藥論壇雜志，2008，29（21）：98-99.

[9] 湛月娥.小兒急性感染性喉炎[J].新醫(yī)學，2007，38（3）：201-202.

[10] 楊鵬飛，張攀.卡維地洛與氯沙坦聯(lián)合應用逆轉老年高血壓性肥厚性心肌病左室重構的療效觀察[J].陜西醫(yī)學雜志，2008，37（4）：451-452.

[11] 陶濤，朱平厄.貝沙坦對高齡高血壓患者左室舒張功能的影響[J].現(xiàn)代醫(yī)學，2008，36（1）：40-42.

[12] 龐明陽，崔芳，馬慧文.纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療原發(fā)性高血壓左室肥厚[J].醫(yī)藥論壇雜志，2008，29（9）：44-45.

（收稿日期：2014-06-18 本文編輯：李亞聰）endprint

1.2 方法

所有患者入院后均簽署知情同意書，并申報醫(yī)院倫理委員會批準，其中觀察組采用厄貝沙坦（南京正大天晴制藥有限公司，國藥準字H20057447）150 mg，1次/d，聯(lián)合硝苯地平控釋片（上海現(xiàn)代制藥股份有限公司，國藥準字H20000079）30 mg，1次/d；對照組則采用美托洛爾（常州四藥制藥有限公司，國藥準字H32020407）25 mg，2次/d，聯(lián)合硝苯地平控釋片30 mg，1次/d治療。4周為1個療程，以持續(xù)治療3個療程為1個治療周期。對所有患者進行門診隨訪。

1.3 觀察指標

①血壓測定：由同一醫(yī)生在同一環(huán)境中根據國際標準法進行血壓測試，測量結果取3次的平均值；②實驗室檢測：在進行治療前后都應進行肝腎功能的常規(guī)測試，使用生化分析儀檢測血尿素氮、肌酐；③超聲心電圖檢測：治療后3個月，對患者三個心動周期的室間隔厚度、左室舒張末期內徑和收縮末期內徑進行檢測并取其均值。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后尿素氮、肌酐水平及平均動脈壓的比較

治療后觀察組尿素氮、肌酐水平及平均動脈壓低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療后超聲心動圖相關指標的比較

治療后觀察組室間隔厚度和左室舒張末期內徑均顯著小于對照組（P<0.05），左室射血分數(shù)高于對照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

高血壓患者的神經體液因素，如兒茶酚胺及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是造成心肌細胞肥厚和成纖維細胞增生及膠原纖維增多的主要原因，均可誘發(fā)左室肥厚[5]。厄貝沙坦能夠有效抑制血管收縮、水鈉潴留、交感神經活性增加以及細胞增生等生理學效應，從而保護心血管并逆轉左室肥厚[6]。硝苯地平控釋片主要通過擴張外周阻力血管，緩解心臟后負荷來逆轉左室肥厚，在一定程度上降低血壓，鈣離子有助于血管緊張素Ⅱ發(fā)揮作用[7]。高血壓患者普遍心肌細胞肥厚，含大量成纖維細胞及膠原，會損傷左室縮張功能，導致心血管疾病的高發(fā)生率[8]，所以有效逆轉左室肥厚顯得尤為重要。當前有多種藥物都能夠有效逆轉高血壓左室肥厚，厄貝沙坦是一種受體拮抗劑，能夠在受體狀態(tài)就限制血管緊張素Ⅱ發(fā)生作用，從而改善或逆轉左室肥厚；硝苯地平控釋片能夠使細胞內鈣離子水平下降而抑制血管緊張素Ⅱ作用，進而有效逆轉左室肥厚[9]。

在高血壓治療中，僅僅降低血壓并不能達到降低心血管事件發(fā)生率及病死率的目的[10]，想要預防或逆轉心肌肥厚，不但要降低血壓，而且應當使用合理的降壓藥物[11]。鈣離子阻滯劑硝苯地平能夠有效抑制L型電位依賴性鈣通道活性，從而降低肌鈣蛋白與肌紅蛋白的收縮偶聯(lián)機制，達到擴張外周血管，降低血壓的目的，進而緩解左室壓力，下降的冠脈灌注壓不會造成心臟微動脈發(fā)生異常。硝苯地平還能有效地舒張冠狀動脈，緩解冠狀動脈的痙攣反應。心肌供氧、氧耗、做功能力的恢復都能對左室肥厚逆轉起積極作用，因此降低血壓、緩解心臟后負荷、舒張冠狀動脈、恢復心肌供血都能有效地預防或逆轉左室肥厚，故本研究兩組均聯(lián)合使用硝苯地平控釋片，以保證治療效果。

本研究治療后觀察組尿素氮和肌酐水平顯著低于對照組，且平均動脈壓低于對照組，治療后觀察組室間隔厚度和左室舒張末期內徑均顯著小于對照組，左室射血分數(shù)高于對照組。血管緊張素Ⅱ受體抑制劑厄貝沙坦作用主要表現(xiàn)為：①通過阻滯血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，有效阻滯血管收縮、醛固酮和兒茶酚胺的分泌，舒張外周血管，達到有效降壓的目的；②阻滯腎素血管緊張素系統(tǒng)，使血管平滑肌及心肌細胞不易出現(xiàn)細胞肥厚和增殖，從而限制左心室肥厚的發(fā)生；③通過拮抗血管緊張素Ⅰ受體活性而減少其轉化為血管緊張素Ⅱ，達到擴張血管，組織細胞增殖，促使左室肥厚逆轉的目的[12]。本研究提示，鈣離子拮抗劑聯(lián)合厄貝沙坦能夠有效地控制血壓，效果好于單獨使用鈣離子拮抗劑，且有利于左心室肥厚的改善和逆轉，可能機制為抑制G蛋白偶聯(lián)受體激酶活性，激活β2血管緊張素受體，使其發(fā)生磷酸化，促進亞細胞結構發(fā)生變化，以達到擴張血管降低血壓的目的。

綜上所述，厄貝沙坦聯(lián)合硝苯地平對高血壓左心室肥厚具有明顯的逆轉作用，同時能夠更好地控制患者血壓及保護其腎功能。

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[6] 郭丹杰.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在心血管疾病中的應用[J].中國醫(yī)刊，2008，43（5）：5-6.

[7] 李方，賈衛(wèi)濱.胺碘酮與美托洛爾長期聯(lián)合治療慢性房顫療效與安全性的研究[J].中國臨床醫(yī)生，2008，36（7）：31-32.

[8] 郭三強，萬大國.厄貝沙坦與硝苯地平治療逆轉高血壓左心室肥厚療效比較[J].醫(yī)藥論壇雜志，2008，29（21）：98-99.

[9] 湛月娥.小兒急性感染性喉炎[J].新醫(yī)學，2007，38（3）：201-202.

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[11] 陶濤，朱平厄.貝沙坦對高齡高血壓患者左室舒張功能的影響[J].現(xiàn)代醫(yī)學，2008，36（1）：40-42.

[12] 龐明陽，崔芳，馬慧文.纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療原發(fā)性高血壓左室肥厚[J].醫(yī)藥論壇雜志，2008，29（9）：44-45.

（收稿日期：2014-06-18 本文編輯：李亞聰）endprint

1.2 方法

所有患者入院后均簽署知情同意書，并申報醫(yī)院倫理委員會批準，其中觀察組采用厄貝沙坦（南京正大天晴制藥有限公司，國藥準字H20057447）150 mg，1次/d，聯(lián)合硝苯地平控釋片（上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司，國藥準字H20000079）30 mg，1次/d；對照組則采用美托洛爾（常州四藥制藥有限公司，國藥準字H32020407）25 mg，2次/d，聯(lián)合硝苯地平控釋片30 mg，1次/d治療。4周為1個療程，以持續(xù)治療3個療程為1個治療周期。對所有患者進行門診隨訪。

1.3 觀察指標

①血壓測定：由同一醫(yī)生在同一環(huán)境中根據國際標準法進行血壓測試，測量結果取3次的平均值；②實驗室檢測：在進行治療前后都應進行肝腎功能的常規(guī)測試，使用生化分析儀檢測血尿素氮、肌酐；③超聲心電圖檢測：治療后3個月，對患者三個心動周期的室間隔厚度、左室舒張末期內徑和收縮末期內徑進行檢測并取其均值。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行分析，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后尿素氮、肌酐水平及平均動脈壓的比較

治療后觀察組尿素氮、肌酐水平及平均動脈壓低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療后超聲心動圖相關指標的比較

治療后觀察組室間隔厚度和左室舒張末期內徑均顯著小于對照組（P<0.05），左室射血分數(shù)高于對照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

高血壓患者的神經體液因素，如兒茶酚胺及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是造成心肌細胞肥厚和成纖維細胞增生及膠原纖維增多的主要原因，均可誘發(fā)左室肥厚[5]。厄貝沙坦能夠有效抑制血管收縮、水鈉潴留、交感神經活性增加以及細胞增生等生理學效應，從而保護心血管并逆轉左室肥厚[6]。硝苯地平控釋片主要通過擴張外周阻力血管，緩解心臟后負荷來逆轉左室肥厚，在一定程度上降低血壓，鈣離子有助于血管緊張素Ⅱ發(fā)揮作用[7]。高血壓患者普遍心肌細胞肥厚，含大量成纖維細胞及膠原，會損傷左室縮張功能，導致心血管疾病的高發(fā)生率[8]，所以有效逆轉左室肥厚顯得尤為重要。當前有多種藥物都能夠有效逆轉高血壓左室肥厚，厄貝沙坦是一種受體拮抗劑，能夠在受體狀態(tài)就限制血管緊張素Ⅱ發(fā)生作用，從而改善或逆轉左室肥厚；硝苯地平控釋片能夠使細胞內鈣離子水平下降而抑制血管緊張素Ⅱ作用，進而有效逆轉左室肥厚[9]。

在高血壓治療中，僅僅降低血壓并不能達到降低心血管事件發(fā)生率及病死率的目的[10]，想要預防或逆轉心肌肥厚，不但要降低血壓，而且應當使用合理的降壓藥物[11]。鈣離子阻滯劑硝苯地平能夠有效抑制L型電位依賴性鈣通道活性，從而降低肌鈣蛋白與肌紅蛋白的收縮偶聯(lián)機制，達到擴張外周血管，降低血壓的目的，進而緩解左室壓力，下降的冠脈灌注壓不會造成心臟微動脈發(fā)生異常。硝苯地平還能有效地舒張冠狀動脈，緩解冠狀動脈的痙攣反應。心肌供氧、氧耗、做功能力的恢復都能對左室肥厚逆轉起積極作用，因此降低血壓、緩解心臟后負荷、舒張冠狀動脈、恢復心肌供血都能有效地預防或逆轉左室肥厚，故本研究兩組均聯(lián)合使用硝苯地平控釋片，以保證治療效果。

本研究治療后觀察組尿素氮和肌酐水平顯著低于對照組，且平均動脈壓低于對照組，治療后觀察組室間隔厚度和左室舒張末期內徑均顯著小于對照組，左室射血分數(shù)高于對照組。血管緊張素Ⅱ受體抑制劑厄貝沙坦作用主要表現(xiàn)為：①通過阻滯血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結合，有效阻滯血管收縮、醛固酮和兒茶酚胺的分泌，舒張外周血管，達到有效降壓的目的；②阻滯腎素血管緊張素系統(tǒng)，使血管平滑肌及心肌細胞不易出現(xiàn)細胞肥厚和增殖，從而限制左心室肥厚的發(fā)生；③通過拮抗血管緊張素Ⅰ受體活性而減少其轉化為血管緊張素Ⅱ，達到擴張血管，組織細胞增殖，促使左室肥厚逆轉的目的[12]。本研究提示，鈣離子拮抗劑聯(lián)合厄貝沙坦能夠有效地控制血壓，效果好于單獨使用鈣離子拮抗劑，且有利于左心室肥厚的改善和逆轉，可能機制為抑制G蛋白偶聯(lián)受體激酶活性，激活β2血管緊張素受體，使其發(fā)生磷酸化，促進亞細胞結構發(fā)生變化，以達到擴張血管降低血壓的目的。

綜上所述，厄貝沙坦聯(lián)合硝苯地平對高血壓左心室肥厚具有明顯的逆轉作用，同時能夠更好地控制患者血壓及保護其腎功能。

[參考文獻]

[1] 靳重方.厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾對高血壓病左室肥厚及心功能的影響[J].中國醫(yī)刊，2010，45（10）：51-52.

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（收稿日期：2014-06-18 本文編輯：李亞聰）endprint