孟 靜，李南方，姚曉光，邵 亮，周 玲，艾力根·阿布都熱依木，張晶晶

1石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系，新疆石河子 832000

2新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院高血壓中心新疆高血壓研究所，烏魯木齊 830001

·論 著·

新疆維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂與細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子3基因變異相關(guān)

孟 靜1，李南方2，姚曉光2，邵 亮2，周 玲2，艾力根·阿布都熱依木2，張晶晶2

1石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系，新疆石河子 832000

2新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院高血壓中心新疆高血壓研究所，烏魯木齊 830001

目的研究新疆維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂與細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子3(SOCS-3)基因變異的相關(guān)性。方法以1379名新疆維吾爾族人為研究對象，選擇rs12953258、rs4969168和rs9914220 3個代表性位點進(jìn)行基因型鑒定后分析。結(jié)果3個位點中，僅發(fā)現(xiàn)維吾爾族女性的rs12953258位點在脂質(zhì)代謝紊亂組及脂質(zhì)代謝正常組中基因型頻率分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P=0．032)，在高密度脂蛋白膽固醇 (HDL-C)異常組與正常組中基因型頻率分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0．029)。Logistic回歸分析結(jié)果顯示，rs12953258位點AA基因型可能是新疆維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂的危險因素［CC比AA：OR=3．271，95%CI(1．092～9．797)，P=0．034］，AA 基因型可能與 HDL-C 降低和三酰甘油升高有關(guān)，AA基因型合并體重指數(shù) (BMI)異常的維吾爾族女性更易患脂質(zhì)代謝紊亂性疾病。結(jié)論SOCS-3基因變異可能與新疆維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)，攜帶AA基因型且BMI異常人群脂質(zhì)代謝紊亂的患病率明顯增加。

細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子3基因;脂質(zhì)代謝紊亂;瘦素

Acta Acad Med Sin，2014，36(1)：5-11

脂質(zhì)代謝紊亂是代謝綜合征 (metabolic syndrome，MS)的臨床癥候群之一［1-2］，同時也是心血管疾病獨立的危險因素，易受到遺傳因素和環(huán)境因素的共同影響。有文獻(xiàn)報道，新疆維吾爾族人群是代謝綜合征的高發(fā)人群 (41．3%)，血脂異常率高達(dá) 34．8%［3-4］，其中女性代謝綜合征的患病率 (50．3%)遠(yuǎn)高于男性(29．6%)［5］。新疆和田地區(qū)地域偏僻，社會環(huán)境相對隔離，且該地區(qū)維吾爾族有著不與異族通婚的單一遺傳學(xué)背景［6］，因此是很理想的研究人群。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制因子3(suppressor of cytokine signaling-3，SOCS-3)作為JAK-STAT通路的負(fù)反饋調(diào)節(jié)因子［7-8］，參與了胰島素抵抗［9］、瘦素抵抗［10］、免疫性疾病、炎癥反應(yīng)性疾病、腫瘤等疾病的發(fā)生、發(fā)展過程［11-12］。而瘦素抵抗所引起的肥胖與脂質(zhì)代謝紊亂密切相關(guān)，因此推測SOCS-3基因可能是脂質(zhì)代謝紊亂的一個候選基因。目前國內(nèi)外關(guān)于SOCS-3基因變異與脂質(zhì)代謝紊亂的相關(guān)性研究很少，尤其在脂代謝紊亂高發(fā)的維吾爾族女性人群中。本研究探討了新疆維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂與SOCS-3基因變異的相關(guān)性。

對象和方法

對象經(jīng)流行病學(xué)現(xiàn)況調(diào)查所收集的2010年1月至3月新疆和田地區(qū)30～70歲、3代無異族通婚史、無近親結(jié)婚史的維吾爾族居民1379人，排除甲狀腺疾病、嚴(yán)重肝腎疾病和腫瘤疾病者。本研究經(jīng)當(dāng)?shù)卣畟惱砦瘑T會、衛(wèi)生局及新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院批準(zhǔn)，所有研究對象均知情同意并簽署知情同意書。

資料收集及診斷標(biāo)準(zhǔn)采取整群隨機(jī)抽樣的方法對所有研究對象進(jìn)行問卷調(diào)查、體格檢查及生化指標(biāo)檢測。一般情況和病史包括：姓名、性別、年齡、吸煙史、飲酒史等。體格檢查包括：身高、體重、腹圍、脈搏、收縮壓 (systolic blood pressure，SBP)、舒張壓 (diastolic blood pressure，DBP)等，計算體重指數(shù) (body mass index，BMI) =體重 (kg)/身高 (m2)。根據(jù)《中國成人超重和肥胖癥預(yù)防和控制指南》：18．5 kg/m2≤BMI＜24 kg/m2為正常，24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2為超重，BMI≥28 kg/m2為肥胖［13］。平均動脈壓 (mean arterial pressure，MAP) =1/3(SBP+2×DBP)(正常成人為70 ～105 mmHg，1 mmHg=0．133 kPa)。脂質(zhì)代謝紊亂診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2007年《中國成人血脂異常防治指南》：膽固醇 (cholesterol，TC) ≥6．22 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇 (low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C) ≥4．14 mmol/L，三酰甘油 (triacylglycerol，TG)≥2．26 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇 (high density lipoprotein cholesterol，HDL-C) ＜ 1．04 mmol/L 4項指標(biāo)中，有1項或以上符合者［14］。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2010年中國高血壓防治指南修訂委員會修訂的《中國高血壓診斷指南2010》，定義為SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg，既往有高血壓病史，雖血壓正常，但正在使用抗高血壓藥物的患者。

生化指標(biāo)檢測所有研究對象均素食及禁酒1 d，禁食水12 h，于第2日清晨留取坐位空腹肘靜脈血，2500 r/min(r=98/64 mm)離心30 min，分離血漿及血細(xì)胞后放于-20℃冰箱保存。生化指標(biāo)的檢測由新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院檢驗科同批次檢驗完成，包括：空腹血糖 (fasting blood-glucose，F(xiàn)BG)、TC、HDL-C、LDL-C、TG等。

SOCS-3基因DNA提取、變異位點篩查和基因型鑒定取200 μl血細(xì)胞，采用Paxgene blood DNA kit(美國AQIAGEN/BD公司)提取DNA，于-80℃低溫保存。選擇 -920C/A(rs12953258)［15］、930A/G(rs4969168)［16］和-6732C/T(rs9914220)［17］3個標(biāo)簽單核苷酸多態(tài)性位點 (single nucleotide polymorphism，SNPs)進(jìn)行人群基因型鑒定。人群基因型鑒定采用TaqMan-PCR技術(shù) (7900實時定量PCR儀，美國ABI公司)，基因分型質(zhì)量控制措施：每個384孔板均設(shè)有空白對照和陽性對照，并隨機(jī)分布病例對照樣本?；蚍中偷淖x取率為98．9%，重復(fù)檢測的一致率為100%。

統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 17．0統(tǒng)計軟件，符合正態(tài)分布的連續(xù)性變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，偏態(tài)分布的連續(xù)性變量以中位數(shù) (四分位間距數(shù))表示，分類變量采用率和百分比表示;符合正態(tài)分布的連續(xù)性變量的組間比較采用t檢驗，不符合正態(tài)分布的連續(xù)性變量采用秩和檢驗，多組間比較采用方差分析;分類變量的組間比較采用χ2檢驗;脂質(zhì)代謝紊亂及血脂相關(guān)組份的影響因素采用Logistic回歸分析;采用雙側(cè)檢驗，以α=0．05的檢驗水準(zhǔn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。Hardy-Weinberg平衡檢驗在SNP Alyze7．0專業(yè)版(DYNACOM Co．Ltd，Mobara，Japan) 軟件中完成。

結(jié) 果

基線資料1379人中，脂質(zhì)代謝紊亂909人，脂質(zhì)代謝正常470人;男521人，平均年齡 (53．0±11．4)歲，其中，脂質(zhì)代謝紊亂364人 (26．40%)，脂質(zhì)代謝正常157人;女858人，平均年齡 (50．0±11．0)歲，其中，脂質(zhì)代謝紊亂545人 (39．5%)，脂質(zhì)代謝正常313人。在男性人群中，脂質(zhì)代謝紊亂組的年齡明顯低于脂質(zhì)代謝正常組，TG、BMI和腹圍均明顯高于脂質(zhì)代謝正常組，HDL-C明顯低于脂代謝正常組 (P均＜0．05);兩組間的TC、LDL-C、MAP、SBP、DBP和FBG水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P均＞0．05)。在女性人群中，脂質(zhì)代謝紊亂組的年齡明顯低于脂質(zhì)代謝正常組，TC、TG、BMI和腹圍均明顯高于脂質(zhì)代謝正常組，HDL-C明顯低于脂代謝正常組 (P均＜0．05);兩組間的LDL-C、MAP、SBP、DBP和FBG水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P均＞0．05)(表1)。

SOCS-3基因變異位點基因型的頻率分布rs12953258、rs4969168和rs9914220位點檢測符合Hardy-Weinberg平衡定律 (P＞0．05)。在總?cè)巳褐校瑀s12953258位點在脂質(zhì)代謝紊亂組及正常組間的基因型頻率分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0．001)，脂質(zhì)代謝紊亂組的基因型AA頻率為3．30%，大于正常組的1．50%;rs4969168位點和rs9914220位點的基因型頻率在兩組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P均＞0．05)。在女性人群中，rs12953258位點在脂質(zhì)代謝紊亂組及脂質(zhì)代謝正常組間的基因型頻率分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P=0．032)，脂質(zhì)代謝紊亂組的基因型AA頻率為3．49%，大于正常組的1．28%。在男性人群中，SOCS-3基因3個變異位點在脂質(zhì)代謝紊亂組及脂質(zhì)代謝正常組間的基因型頻率分布差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P均＞0．05)(表2)。

女性SOCS-3基因rs12953258位點基因型在血脂不同組份中的頻率分布 在女性人群中，rs12953258位點在HDL-C異常組與正常組間的基因型頻率分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P=0．029)，該位點基因型在TC異常組與正常組間、LDL-C異常組與正常組間、TG異常組與正常組間的頻率分布差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P均＞0．05)(表3)。

Logistic回歸分析結(jié)果在女性人群中，分別以血脂正常與否、HDL-C正常與否、TG正常與否為因變量，以變異位點rs12953258、rs4969168、rs9914220及年齡、BMI、腹圍等為自變量，采用多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示：rs12953258的AA基因型可能是新疆維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂 ［CC比AA：OR=3．271，95%CI(1．092，9．797)，P=0．034］、低HDL-C血癥 ［CC 比 AA：OR=3．537，95%CI(1．167，10．723)，P=0．026］、高TG血癥［CC 比 AA：OR=4．105，95%CI(1．041，16．197)，P=0．038］的危險因素;BMI可能是脂質(zhì)代謝紊亂、低HDL-C血癥、高LDL-C的危險因素;腹圍可能是高TC、高TG的危險因素。維吾爾族女性攜帶基因型AA且BMI異常的人群較攜帶基因型CC且BMI正常人群更易發(fā)生脂質(zhì)代謝紊亂 ［OR=9．032，95%CI(1．132，72．06)，P=0．038］。暫未發(fā)現(xiàn)rs4969168和rs9914220位點與血脂及其各組份相關(guān) (表4)。

表2 SOCS-3基因變異位點的基因型在脂質(zhì)代謝紊亂組與脂質(zhì)代謝正常組間的頻率分布［n(%)］Table 2 Frequency distribution of SOCS-3’s genotype in dyslipidemia group and normal group［n(%)］

表3 女性SOCS-3基因rs12953258位點基因型在血脂不同組份中的頻率分布［n(%)］Table 3 Frequency distribution of rs12953258’s genotype in different lipid blood component of females［n(%)］

表4 女性人群中脂質(zhì)代謝紊亂危險因素的Logistic回歸分析Table 4 Logistic regression analysis of the risk factors of dyslipidemia in females

討 論

位于人類染色體17q25．3的SOCS-3基因是近年來所發(fā)現(xiàn)的SOCS家族的主要成員之一，參與了JAKSTAT通路的負(fù)反饋調(diào)節(jié)［7-8］。SOCS-3基因通過與瘦素受體的相互作用誘導(dǎo)瘦素抵抗［18］，該過程需要JAK-STAT通路的參與。而瘦素抵抗可導(dǎo)致肥胖患者脂蛋白酯酶活性下降，分解TG的水平降低，最終引發(fā)高 TG、高 LDL-C［19］及低 HDL-C［20］。因此，SOCS-3基因可能與脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，總?cè)巳褐兄|(zhì)代謝紊亂組的BMI、腹圍均明顯高于脂質(zhì)代謝正常組，與王維敏等［21］和 Caprio［22］研究結(jié)果一致，提示腹型肥胖患者過多的內(nèi)臟脂肪可能有較強(qiáng)的脂解作用，分解脂肪為TC并通過門靜脈入血，最終導(dǎo)致TC升高，HDL-C降低。此外，本研究結(jié)果還顯示，新疆維吾爾族女性的脂質(zhì)代謝紊亂與SOCS-3基因rs12953258位點相關(guān)，AA基因型可能是脂質(zhì)代謝紊亂的易感基因型;SOCS-3基因rs12953258位點與維吾爾族女性高TG血癥，低HDL-C血癥相關(guān)。推測其原因可能如下：(1)相關(guān)流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，新疆維吾爾族是代謝綜合征的高發(fā)民族，尤其是女性人群。該民族有著特殊的飲食習(xí)慣，以肉類和奶類為主，該民族女性婚后多居家、無工作，運動量相對較少，易發(fā)生腹型肥胖［5］。肥胖患者大多數(shù)存在高瘦素血癥，瘦素可以激活JAK，繼而引起STAT蛋白磷酸化，導(dǎo)致SOCS-3表達(dá)上調(diào)。SOCS-3增加可抑制瘦素受體后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，引起瘦素抵抗［23］，而瘦素抵抗患者血清中TG水平會升高，HDL-C會降低。(2)雌激素可以抑制肝酯酶的活性，利于載脂蛋白A1的合成［24］，使循環(huán)血液中脂蛋白濃度降低［25］，HDL-C濃度升高，LDL-C濃度降低［26］。本研究中女性患者平均年齡為(50．0±11．0)歲，處在圍絕經(jīng)期，體內(nèi)雌激素含量較少，易發(fā)生脂質(zhì)代謝紊亂。本研究暫未發(fā)現(xiàn)新疆維吾爾族男性脂質(zhì)代謝紊亂與SOCS-3基因變異相關(guān)，其原因可能是：(1)所選取的3個變異位點并不能代表SOCS-3基因的其他位點與維吾爾族男性脂質(zhì)代謝紊亂無相關(guān)性，一些低頻變異位點有待進(jìn)一步的發(fā)現(xiàn)和分析。(2)SOCS-3基因可能未參與男性脂質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生發(fā)展過程，或該基因變異對于男性脂質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生機(jī)制影響較小。(3)不同種族的遺傳特性、社會環(huán)境、生活飲食各不相同，需要在其他種族、人群中進(jìn)一步探索。本研究還發(fā)現(xiàn)，攜帶rs12953258位點AA基因型的維吾爾族女性發(fā)生脂質(zhì)代謝紊亂的概率是攜帶CC基因型3．271倍，而攜帶rs12953258位點AA基因型且BMI異常的維吾爾族女性發(fā)生脂質(zhì)代謝紊亂的概率是攜帶CC基因型且BMI正常女性的9．032倍，說明脂質(zhì)代謝紊亂性疾病可受遺傳因素及環(huán)境因素的共同影響，且共同作用下可以明顯增加患病的風(fēng)險。

綜上，本研究結(jié)果顯示，新疆維吾爾族女性脂質(zhì)代謝水平與SOCS-3基因變異相關(guān)，rs12953258位點AA基因型且BMI異常的維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂的患病率遠(yuǎn)高于其他組，今后從SOCS-3基因的rs12953258變異位點著手，尤其對攜帶rs12953258變異位點AA基因型且BMI異常的女性進(jìn)行一級預(yù)防，可能會減少維吾爾族女性脂質(zhì)代謝紊亂的患病率。

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Relationship between Female Dyslipidemia and Polymorphism of Suppressor of Cytokine Signaling-3 in Xinjiang Uygur Population

MENG Jing1，LI Nan-fang2，YAO Xiao-guang2，SHAO Liang2，ZHOU Ling2，ARIKIN·Abdurmy2，ZHANG Jing-jing2

1Department of Clinical Medicine，Medical College of Shihezi University，Shihezi，Xinjiang 832000，China
2Hypertension Center of the People’s Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region，Hypertension Institute of Xinjiang，Urumuqi 830001，China

LI Nan-fang Tel：0991-8564818，E-mail：Lnanfang2010@sina．com

ObjectiveTo explore whether the polymorphism of suppressor of cytokine signaling-3(SOCS-3)and dyslipidemia are correlated in Uygur females．MethodsA total of 1379 Uygur females from Xinjiang Uygur Autonomous Region were enrolled in this study．Three single nucleotide polymorphisms(SNPs)，namely rs12953258，rs4969168，and rs9914220，were analyzed after being genotyped．ResultsOf these threeSNPs，the frequency distribution of rs12953258 sites was found to be significantly different between dyslipidemia group and normal group(P=0．032) ．The frequency distribution of rs12953258 sites between the high-density lipoprotein-cholesterol(HDL-C)abnormal group and normal group also showed significant difference(P=0．029)．Logistic regression analysis showed that the genotype AA of rs12953258 was a risk factor for dyslipidemia among the Uygur females ［CC vs．AA：OR=3．271，95%CI(1．092-9．797)，P=0．034］．The genotype AA of rs12953258 might be related to the decreased high HDL-C and increased trigleceride，whereas the genotype AA coupled with abnormal body mass index(BMI)were more likely to be linked with the higher prevalence of dyslipidemia in Uygur females．Conclusions The polymorphism of SOCS-3 is correlated to the dyslipidemia in Uygur females in Xinjiang．Carriers of Genotype AA of rs12953258 coupled with abnormal BMI are more susceptible to dyslipidemia．

suppressor of cytokine signaling-3;dyslipidemia;leptin

李南方 電話：0991-8564818，電子郵件：Lnanfang2010@sina．com

R589．2

A

1000-503X(2014)01-0005-07

10．3881/j．issn．1000-503X．2014．01．002

國家自然科學(xué)基金 (31060157)、新疆維吾爾自治區(qū)重點實驗室開放性課題 (XJYS0906-2014-01)和新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院院內(nèi)項目(20130105)Supported by the National Natural Sciences Foundation of China(31060157)，the Open Project of Key Laboratory in Xinjiang Uygur Autonomous Region(XJYS0906-2014-01)，and the Project in the People’s Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region(20130105)

2013-11-26)