盧海崧 張偉華 劉亞民

（廣東省深圳市石巖人民醫(yī)院內(nèi)科，廣東 深圳 518108）

慢性肺源性心臟病簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病，以慢性缺氧性類(lèi)型最為多見(jiàn)，指肺循環(huán)阻力因肺動(dòng)脈或肺部胸廓的慢性病變而增高，致右心室肥大和肺動(dòng)脈高壓，右心伴或不伴衰竭的病癥。臨床以心悸、咳嗽、喘促、心瓣膜受損、肺氣腫等為主要表現(xiàn)，季節(jié)轉(zhuǎn)化或較寒冷時(shí)肺部極易感染，對(duì)患者生命構(gòu)成了嚴(yán)重威脅，選取有效的方案治療是保障預(yù)后的關(guān)鍵。本次共選擇80例肺心病患者作研究對(duì)象，均為我院2012年4月至2013年4月收治，隨機(jī)分組就常規(guī)方案治療（對(duì)照組）與加用阿托伐他汀治療（觀察組）預(yù)后加以比較，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選取的研究對(duì)象共80例，男56例，女24例，年齡46～75歲，平均（56.8±2.3）歲，均與肺心病專(zhuān)業(yè)會(huì)議（全國(guó)第二次）修訂的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合。即血清總膽固醇（TC）>5.6 mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）>3.6 mmol/L，三酰甘油（TG）至少為1.7 mmol/L，肺動(dòng)脈壓力（PAP）<30 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）<0.91 mmol/L。COPD史（11.2±2.3）年。排除其他病因誘發(fā)的心臟病者，原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓者，肝腎功能?chē)?yán)重?fù)p害者。隨機(jī)按觀察組和對(duì)照組，患者各40例。組間一般資料具可比性，無(wú)明顯差異（P>0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組：本組選取病例采用常規(guī)方案治療，即對(duì)呼吸道感染積極控制，持續(xù)低流量吸氧，解痙平喘，祛痰止咳等。觀察組：本組選取病例在采用上述主案處理的同時(shí)，加用阿托伐他汀口服治療，20毫克/次，1次/晚，共用6周。

1.3 指標(biāo)觀察

對(duì)肘靜脈晨血抽取，完成離心操作后在不同的試管放入，腦尿鈉肽（BNP）采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)，內(nèi)皮素（ET-1）采用放免法檢測(cè)，血漿中一氧化氮（NO）采用比色法檢測(cè)。

1.4 效果評(píng)定

依據(jù)呼吸困難量表修訂版（英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)）標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)。0級(jí)：劇烈運(yùn)動(dòng)除外，患者無(wú)明顯呼吸困難；Ⅰ級(jí)：上緩坡或快走時(shí)有氣短表現(xiàn)；Ⅱ級(jí)：以自身速度平地行走時(shí)需暫停呼吸或因呼吸困難較同齡人走路緩慢；Ⅲ級(jí)：平地走數(shù)分鐘或100 m需停下呼吸；Ⅳ級(jí)：明顯呼吸困難而換衣時(shí)氣短或不能離開(kāi)房屋。療效評(píng)定：顯效：由原級(jí)別下降2個(gè)等級(jí)，或降至0級(jí)；有效：由治療前原級(jí)別呈1個(gè)等級(jí)下降；無(wú)效：治療后等級(jí)無(wú)改變甚至出現(xiàn)加重現(xiàn)象。

1.5 效果評(píng)定

2 結(jié)果

兩組選取病例治療前BNP指標(biāo)、NO指標(biāo)、ET-1指標(biāo)無(wú)明顯差異（P>0.05），治療后觀察組BNP、ET-1均明顯下降，NO明顯上升，與治療前及對(duì)照組比較差異明顯（P<0.05）。觀察組呼吸困難改善總有效率為65%，明顯高于對(duì)照組35%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1、2。

表1 兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)治療前后檢測(cè)結(jié)果比較（±s）

表1 兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)治療前后檢測(cè)結(jié)果比較（±s）

注：*與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）

組別 ET-1(ng/L) NO(μmol/L) BNP(pg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=40) 63.2±3.6 60.2±4.3* 50.3±3.1 58.3±2.6* 174.2±22.4 148.2±29.7*對(duì)照組(n=40) 64.3±3.5 63.1±3.6 51.0±2.4 52.3±3.7 174.6±27.9 173.2±25.6

表2 兩組治療后呼吸困難改善總有效率比較

3 討論

近年來(lái)，在全球范圍內(nèi)，COPD發(fā)病率均有上升趨勢(shì)，其向肺心病發(fā)展的過(guò)程中，低氧性PH為中心環(huán)節(jié)，若未有效救治，多為引發(fā)死亡的因素，隨著研究的深入，肺動(dòng)脈高壓中他汀類(lèi)藥物的應(yīng)用逐漸引起重視[1]。他汀類(lèi)藥物為一種還原酶抑制劑，針對(duì)羥甲基戊二酸酰輔酶A（HMG-CoA）作用，在體內(nèi)水解，促使β-羥基酸代謝物生成，進(jìn)而發(fā)揮效果，對(duì)HMG-CoA還原酶抑制，對(duì)肝臟代償性的增加LDL受體的合成有觸發(fā)效果，使LDL受體增加，肝臟攝取LDL增加，進(jìn)而使血漿TC、VLDL及LDL水平降低，TG水平降低，HDL增加，降低LDL-C/HDL-C及TC/HDL-C比值[2,3]。為臨床目前有效且應(yīng)用廣泛的降脂藥物。多項(xiàng)基礎(chǔ)研究表明，他汀類(lèi)藥物可抑制平滑肌細(xì)胞增殖，對(duì)血管有擴(kuò)張作用，使內(nèi)皮功能得以改善，促血管新生，相關(guān)炎性反應(yīng)受到抑制，使腎小球損傷程度減輕，降低骨質(zhì)吸收和胰島素抵抗，均為調(diào)脂外的其他作用，故其多效性利于多種疾病的治療，包括改善多系統(tǒng)和器官的損傷，應(yīng)用價(jià)值較為明顯[4,5]。目前對(duì)阿托伐他汀減輕PH的機(jī)制尚不清楚，考慮可能與其對(duì)血脂的調(diào)節(jié)功能有關(guān)，同時(shí)還能調(diào)節(jié)細(xì)胞的凋亡、影響內(nèi)皮細(xì)胞的功能，并能抑制金屬蛋白酶活性，減輕炎性反應(yīng)，以達(dá)到改善肺血流，抑制肺血管和心肌重塑作用，同時(shí)還能促進(jìn)NO、前列環(huán)素等的釋放，抑制血管內(nèi)皮素、血栓素A2的釋放，達(dá)到直接擴(kuò)張肺血管的作用[6]。他汀類(lèi)藥物可使COPD急性加重期患者臨床存活率提高已被多項(xiàng)研究證實(shí)，結(jié)合本次研究顯示，肺心病采用他汀類(lèi)藥物治療，可升高循環(huán)中的NO水平，治療后觀察組BNP、ET-1均明顯下降，從而可降低患者肺動(dòng)脈壓，使右心功能改善，使預(yù)后獲得理想改善。

綜上所述，肺心病采用阿托伐他汀治療，可顯著提高臨床治療效果，改善癥狀，降低不良事件率，保障患者生命安全。

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