王洪濤 袁林輝 曹 建 胡衍輝 徐國海
(南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科,江西 南昌 330006)
現(xiàn)臨床針對重癥顱腦損傷患者鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療仍不成熟,尤其是免疫力和身體承受力低下的老年顱腦損傷患者〔1〕。右美托咪定為新型α2受體激動藥,可使鎮(zhèn)靜患者受刺激能喚醒的功能,且對腦循環(huán)和呼吸無不良影響的優(yōu)點主要使用于麻醉中的加強治療〔2〕。本研究通過異丙酚和右美托咪定對老年顱腦損傷患者的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛療效的對比,探究不同麻醉藥對老年顱腦損傷患者的應(yīng)用價值。
1.1臨床資料 選取2012年10月至2013年10月我院收治的150例老年顱腦損傷患者,年齡60~80歲,受傷時間12~24 h,心率≥60次/min,收縮壓>95 mmHg,格拉斯哥昏迷評分(GCS)為6~13分。排除肝腎功能不全、心臟傳導(dǎo)阻滯、休克未糾正和慢性高血壓患者。
1.2研究方法 將患者隨機分成異丙酚組(P組)、右美托咪定組(D組)、對照組(C組)各50例。P組用異丙酚鎮(zhèn)靜治療,負(fù)荷量0.5~2.0 mg/kg注射10 min后,1~3 mg·kg-1·h-1維持72 h;D組用右美托咪定鎮(zhèn)靜治療,負(fù)荷量0.5~1.0 μg/kg注射10 min后,0.2~0.6 μg·kg-1·h-1維持24 h;兩組療效不佳時可加用嗎啡注射。C組為根據(jù)需要臨時用嗎啡等注射。
1.3評價指標(biāo) 病死率、ICU停留時間、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛療效、用藥前后血白細(xì)胞計數(shù)(WBC)和β-內(nèi)啡肽(β-EP)濃度。
2.1三組老年顱腦損傷患者臨床結(jié)局指標(biāo)比較 P組和C組患者的病死率為10%,而D組患者的病死率為8%,三組患者之間病死率之間無明顯差別(P>0.05),D組患者ICU停留時間〔(5.84±2.92)d〕明顯短于C組〔(8.17±2.79)d〕(P<0.001)。P組為(7.12±2.81)d。
2.2三組老年顱腦損傷患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜療效比較 P、D、C 3組患者體征及癥狀消除或減輕的總有效率為90%、92%、78%,三者之間無明顯差別(P>0.05);而單用異丙酚有效率為82%,單用右美托咪定有效率為86%,兩者之間無明顯差別(P>0.05)。
2.3三組老年顱腦損傷患者鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛給藥前后β-EP、WBC計數(shù)變化的比較 P組在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛用藥后3 h時β-EP明顯低于用藥前(P<0.001),且明顯低于C組(P<0.001),D組和C組β-EP濃度呈上升趨勢,C組上升幅度大于D組;用藥后24 h P、D組β-EP濃度明顯低于C組(P<0.001)。P組WBC用藥后3 h和24 h低于用藥前(P<0.05);D組WBC用藥后3 h和24 h明顯低于用藥前(P<0.001),且明顯低于C組(P<0.001)。見表1。
表1 三組老年顱腦損傷患者鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛給藥前后β-EP、WBC計數(shù)比較
老年顱腦損傷患者在救治過程容易受各種刺激而引起機體的過度反應(yīng),容易因應(yīng)激而引起機體進(jìn)一步的損傷和缺氧缺血等不良因素而增加其死亡率,通過鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療可有效降低患者上述的不良反應(yīng),但現(xiàn)臨床對老年顱腦損傷患者的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療仍不成熟。
右美托咪定具有抗焦慮和鎮(zhèn)靜的作用,不會導(dǎo)致患者血壓升高過度而影響灌注壓,可在老年顱腦損傷患者中安全使用〔3〕。本研究提示右美托咪定可減少患者重癥監(jiān)護的時間,提高患者的療效。
在缺血和缺氧等的刺激下,中樞神經(jīng)可被激活,大量兒茶酚胺等神經(jīng)-內(nèi)分泌地質(zhì)釋放,導(dǎo)致超氧自由基化、血管痙攣和血流瘀滯等,并存的過度炎癥反應(yīng)也加重了中樞循環(huán)障礙〔4〕。本研究說明異丙酚和右美托咪定都能夠降低患者的應(yīng)激反應(yīng)等。有研究〔5〕表明,右美托咪定能夠通過抑制炎癥因子如白細(xì)胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α等而抗炎,尚具有鎮(zhèn)靜易喚醒的優(yōu)點。
β-EP是內(nèi)源性阿片肽,由31個氨基酸組成,廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,并具有多種病理效應(yīng)和生理作用〔6〕。β-EP作為一種強烈的阿片激動劑,在循環(huán)、消化、調(diào)節(jié)呼吸、鎮(zhèn)痛、下丘腦-垂體-腎上腺功能等方面都起重要的作用〔7〕。近年來發(fā)現(xiàn),中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷與β-EP有關(guān)〔8〕。β-EP參與調(diào)控應(yīng)激反應(yīng),與精神情緒活動、體溫調(diào)節(jié)、神經(jīng)損傷和修復(fù)等有關(guān)。在顱腦損傷患者后腦組織中,內(nèi)源性阿片肽的含量發(fā)生變化,尤其β-EP的釋放明顯增高,其過度表達(dá)可能加重抑制心血管活動、呼吸及皮質(zhì)等中樞神經(jīng)〔9〕。右美托咪定可誘導(dǎo)興奮愉快感的產(chǎn)生,具有較強的鎮(zhèn)痛作用,可使疼痛誘發(fā)的不良應(yīng)激反應(yīng)得以緩解〔10〕;右美托咪定同時可控制交感-腎上腺髓質(zhì)活性、抑制糖皮質(zhì)激素和促腎上腺素的分泌,從而避免交感神經(jīng)和下丘腦-垂體-腎上腺軸的過度興奮〔11〕。故本研究中右美托咪定組患者早期β-EP的升高可能與右美托咪定的應(yīng)激調(diào)控和鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用的發(fā)揮有關(guān)。異丙酚組患者用藥后血β-EP降低,可避免β-EP的過度表達(dá),但其鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛效果小于右美托咪定患者。綜上所述,右美托咪定具有安全性較高、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛效果較好的優(yōu)點。
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