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(1.南京體育學(xué)院 運(yùn)動健康科學(xué)系， 江蘇 南京 210014;2.南京體育學(xué)院 南京大學(xué)運(yùn)動生物醫(yī)學(xué)聯(lián)合實驗室， 江蘇 南京 210014)

運(yùn)動與肉堿補(bǔ)充對肝臟膽固醇代謝的影響

劉秀娟1,2，王斌1,2，張?zhí)N琨1

(1.南京體育學(xué)院 運(yùn)動健康科學(xué)系， 江蘇 南京 210014;2.南京體育學(xué)院 南京大學(xué)運(yùn)動生物醫(yī)學(xué)聯(lián)合實驗室， 江蘇 南京 210014)

目的：探討運(yùn)動與肉堿補(bǔ)充對肝臟膽固醇代謝的影響。方法：通過飼喂高脂日糧將C57BL/6小鼠建立營養(yǎng)性肥胖模型。隨機(jī)分為4組:對照組、運(yùn)動組、左旋肉堿組及運(yùn)動結(jié)合左旋肉堿組。5周后采集血液、肝臟組織，檢測血清和肝臟中的膽固醇水平及膽固醇代謝關(guān)鍵基因3-羥-3-甲基戊二酸單酰CoA還原酶(HMGCR)、肝臟X受體(LXR)和固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2(SREBP2)的基因表達(dá)。結(jié)果：無論是運(yùn)動還是左旋肉堿補(bǔ)充均使肥胖小鼠體重顯著降低，而運(yùn)動跟肉堿同時處理對體重的影響更大。運(yùn)動顯著增高血清中總膽固醇(Tch)的水平(P<0.05)，并且顯著增高低密度脂蛋白(LDL)的水平(P< 0.05)。運(yùn)動與肉堿同時處理顯著增高血清高密度脂蛋白(HDL)的水平(P<0.05)。運(yùn)動及運(yùn)動與肉堿同時處理均顯著上調(diào)膽固醇合成的限速酶——HMGCR的蛋白表達(dá)(P< 0.05)，并且與單純?nèi)鈮A組相比，運(yùn)動對HMGCR的蛋白表達(dá)有上調(diào)的趨勢(P= 0.073)。運(yùn)動與肉堿同時處理顯著上調(diào)LXR和SREBP2的基因表達(dá)(P<0.05)。結(jié)論：運(yùn)動結(jié)合左旋肉堿補(bǔ)充通過刺激HMGCR、LXR和SREBP2的表達(dá)上調(diào)HDL的水平，運(yùn)動主要通過HMGCR調(diào)節(jié)膽固醇及脂蛋白的代謝，而單純左旋肉堿補(bǔ)充對膽固醇代謝沒有顯著影響。

運(yùn)動；左旋肉堿；肥胖；肝臟；膽固醇

隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和科技水平地提高，人們的運(yùn)動量大幅降低，同時生活節(jié)奏加快，快餐及高脂飲食等不健康的生活方式日益呈現(xiàn)，導(dǎo)致超重人口比例增加，其中少年及中老年人群尤為突出。肝臟作為脂肪代謝的主要器官，其對脂肪的代謝能力尤為重要。在脂肪分解代謝的過程中，脂肪酸只有進(jìn)入線粒體才能完全被氧化分解供能，而左旋肉堿是脂肪酸進(jìn)入線粒體的載體，如果缺乏左旋肉堿就會限制脂肪酸進(jìn)入線粒體的量，從而影響脂肪的分解。

左旋肉堿(L-carnitine)，又稱L-肉堿，是一種促使脂肪轉(zhuǎn)化為能量的類氨基酸，其主要生理功能是促進(jìn)脂肪酸進(jìn)入線粒體進(jìn)行氧化分解。研究證實，服用左旋肉堿能夠在減少身體脂肪、降低體重的同時，不減少水分和肌肉。肝臟是脂類的重要代謝器官，當(dāng)體內(nèi)缺乏左旋肉堿或甲基供應(yīng)不足時，會引起長鏈脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導(dǎo)致脂肪在肝中過量存積而發(fā)生脂肪肝。近年來人們對左旋肉堿的研究很多，增加或補(bǔ)給左旋肉堿的攝入量，可調(diào)節(jié)脂肪代謝，促進(jìn)脂肪的氧化，從根本上消除體內(nèi)或臟器內(nèi)多余的或存積的脂肪[1-2]。脂代謝包括甘油三酯代謝、磷脂代謝、膽固醇代謝等。有關(guān)左旋肉堿對脂代謝的研究多集中在脂肪酸代謝方面，對膽固醇的研究較少。

膽固醇是類固醇激素、膽汁酸及維生素D的前體，同時又是細(xì)胞生物膜的組成成分，對機(jī)體生命活動具有重要意義。對于大多數(shù)組織來說，保證膽固醇的供給，維持機(jī)體膽固醇的穩(wěn)態(tài)十分重要。機(jī)體膽固醇代謝異常會增加人類心血管疾病的易感性，影響生長發(fā)育和健康狀態(tài)[3-4]。研究表明機(jī)體膽固醇代謝紊亂，會使血漿膽固醇水平升高，長期的高膽固醇會使脂質(zhì)尤其是膽固醇侵入大血管壁沉積、聚集，促使動脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞和纖維細(xì)胞增生，導(dǎo)致動脈粥樣硬化、冠心病、高血壓以及腦血管疾病的發(fā)生[5-6]。

肝臟是機(jī)體膽固醇合成的主要器官，也是膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和轉(zhuǎn)化的場所。在膽固醇代謝過程中，許多因子參與對其調(diào)控。其中，3-羥基-3-甲基-戊二酸單酰輔酶A還原酶(3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase，HMGCR)是肝臟合成膽固醇的關(guān)鍵限速酶，而肝臟X受體(liver X receptor， LXR)參與肝臟膽固醇合成、轉(zhuǎn)運(yùn)和轉(zhuǎn)化的調(diào)控，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量高時，會刺激LXR表達(dá)，LXR會上調(diào)其下游靶基因，從而促進(jìn)膽固醇流出細(xì)胞和高密度脂蛋白的合成[7-8]。LXR還可以激活脂肪酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶等的活性，促進(jìn)脂肪酸和甘油三酯的合成。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)膽固醇濃度較低時，膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2(Sterol regulator element-binding protein-2，SREBP-2)會刺激HMGCR的表達(dá)及其活性調(diào)節(jié)，促進(jìn)胞內(nèi)膽固醇的合成。因此，LXR和SREBP-2是膽固醇調(diào)節(jié)的主要因子，對維持細(xì)胞的脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)起重要的調(diào)控作用[9-10]。運(yùn)動、左旋肉堿及二者共同作用對膽固醇代謝有何影響，對膽固醇代謝的重要調(diào)節(jié)因子LXR、SREBP-2及HMGCR有何影響尚不清楚。

本研究擬以肥胖小鼠為實驗?zāi)Ｐ?，通過研究運(yùn)動以及左旋肉堿補(bǔ)充對肥胖小鼠肝臟膽固醇代謝的影響，試圖從分子水平探討其可能的機(jī)制，以期為肥胖人群通過運(yùn)動降低血漿膽固醇水平，預(yù)防高膽固醇血癥、冠心病、動脈粥樣硬化及高血壓等疾病提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

4周齡雄性C57BL/6小鼠46只，體重18～22g，購自南京醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心?？偰懝檀?Tch)和總甘油三酯(TG)測定試劑盒，低密度脂蛋白膽固醇(LDL)試劑盒，高密度脂蛋白膽固醇(HDL)試劑盒，均購自南京建成生物工程研究所。Trizol 試劑盒，購自上海英杰生物工程有限公司；反轉(zhuǎn)錄酶(M-MLV)、實時熒光定量PCR master mix (TaKaRa)、RNA酶抑制劑(RNase inhibitor)(Promega, Madison)，購自南京生興生物工程有限公司；隨機(jī)引物(Random hexamer primers)，購自南京生興生物工程有限公司；目的基因引物由上海英駿生物技術(shù)有限公司合成。BCA總蛋白測定試劑盒(Pierce，USA)，兔抗HMGCR多克隆抗體(Santa cruz, USA)，鼠抗β-actin多克隆抗體(Abcam, USA)，辣根過氧化物酶標(biāo)記的羊抗兔IgG(優(yōu)寧維)，辣根過氧化物酶標(biāo)記的羊抗鼠IgG(優(yōu)寧維)，ECL化學(xué)發(fā)光試劑盒(Super Signal West Pico Trial Kit)，均購自南京生興生物技術(shù)有限公司。

1.2 方法

1.2.1 動物分組及處理

隨機(jī)選取10只小鼠喂養(yǎng)普通飼料，另外36只建立營養(yǎng)性肥胖小鼠模型，喂食高脂飼料，建立營養(yǎng)性肥胖模型。實驗期間小鼠自由攝食和飲水，自由活動，自然采光。建模成功后將小鼠隨機(jī)分為4組。

分組設(shè)計：36只肥胖小鼠隨機(jī)分為4組(表1)，每組9只(n=9)動物分籠飼養(yǎng)，每籠1只，自由進(jìn)食飲水，室溫，相對濕度控制在40%～60%，自然采光。E組和E+L組的運(yùn)動采用為期6周的游泳訓(xùn)練，1次/天，60分/次，5天/周。

表1 實驗動物分組方案

建模成功后，采用500 mg/Kg·BW的劑量添加L-carnitine的自制鼠糧飼喂小鼠，L組和E+L組小鼠每次在訓(xùn)練前1小時分籠飼喂。

最后一次游泳訓(xùn)練，稱重，訓(xùn)練后，吹干被毛，處死取樣。

1.2.2 血清中TG、Tch、HDL、LDL的測定

參照試劑盒說明書用酶標(biāo)儀測定。

1.2.3 肝臟膽固醇代謝的相關(guān)基因檢測

肝臟總RNA用Trizol試劑盒提取。提取的總RNA用Nano Drop分光光度計 (ND-2000)測定總RNA濃度和純度(OD260/OD280 = 1.8～2.0)。取4 μg總RNA，1.4%瓊脂糖-甲醛變性凝膠電泳分離，EB染色后，用Kodak 1D電泳凝膠成像系統(tǒng)分析RNA條帶。

用隨機(jī)引物對所有樣品的RNA進(jìn)行RT，獲得各樣品RNA的cDNA(RT產(chǎn)物)。RT反應(yīng)總體積25 μL，包括2 μg總RNA， 隨機(jī)引物，0.8 mmol/L dNTP，加DEPC 水至10 μL，70°C變性5 min，立即置于冰上冷卻，再加8 U RNA酶抑制劑，100 U M-MLV反轉(zhuǎn)錄酶，5 μL 5×RT buffer，補(bǔ)充DEPC處理水補(bǔ)齊至25 μL，37°C反應(yīng)60 min，95°C滅活5 min。同時用無反轉(zhuǎn)錄酶的反轉(zhuǎn)錄體系對總RNA的混合樣進(jìn)行反轉(zhuǎn)錄，用于檢測總RNA樣品中是否有基因組DNA污染。RT產(chǎn)物保存在-20°C用于PCR檢測。

ACTIN和目的基因根據(jù)GenBank上小鼠的相關(guān) cDNA序列設(shè)計，由英駿生物技術(shù)有限公司合成，引物序列見表2。

表2 引物序列

試驗采用實時熒光定量PCR(Real time quantitative PCR)對目的基因的表達(dá)進(jìn)行相對定量，用2-ΔΔCT法對有效性數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，以相當(dāng)于對照(Calibrator)的倍數(shù)做圖。ΔΔCT表示目標(biāo)基因與選擇ACTIN為內(nèi)標(biāo)基因的Ct差值和以對照組的目標(biāo)基因和內(nèi)標(biāo)基因Ct差值的平均值為參照，x表示任意一個樣本，公式如下：

ΔΔCT=( CT.Target-CT.ACTIN)X- (CT.Target-CT.ACTIN)control

通過上述公式計算出每一個樣本目標(biāo)基因的表達(dá)，通過ACTIN校正后相對于對照組的目標(biāo)基因表達(dá)的倍數(shù)。

1.2.4 蛋白檢測

取肝臟組織100 mg左右，加裂解液1：8(w/v)，冰浴勻漿，冰上放置30 min， 4°C，5000 r/min離心10 min，吸上清，BCA法測定蛋白濃度。

配制10% SDS-PAGE分離膠，4%濃縮膠。以30 μg蛋白樣品量進(jìn)行上樣,轉(zhuǎn)印，一抗、二抗孵育，化學(xué)發(fā)光檢測。

1.2.5 數(shù)據(jù)分析及統(tǒng)計

試驗結(jié)果用Means ± S.E.M.表示，統(tǒng)計分析采用SPSS軟件(For Windows Version 20.0)，差異顯著性檢驗采用單因素ANOVA分析方法，P<0.05為差異顯著，P< 0.01為差異極顯著。

2 結(jié)果

2.1 運(yùn)動及左旋肉堿補(bǔ)充對肥胖小鼠體重、肝臟重的影響

由圖1可以看出，運(yùn)動3周后，運(yùn)動組、左旋肉堿補(bǔ)充組及運(yùn)動結(jié)合左旋肉堿補(bǔ)充組小鼠的體重與對照組相比均出現(xiàn)顯著降低(P<0.05)，并且在隨后的時間里這一效果持續(xù)存在。提示運(yùn)動和左旋肉堿補(bǔ)充均可以顯著降低肥胖小鼠的體重(P<0.05)，且二者同時干預(yù)效果更好。

圖1 肥胖小鼠體重的變化

2.2 運(yùn)動及左旋肉堿補(bǔ)充對肥胖小鼠肝臟重量的影響

圖2 小鼠肝臟重量的變化

由圖2可以看出，運(yùn)動5周后，與肉堿組相比，運(yùn)動組小鼠肝臟的重量明顯升高(P<0.05)，而運(yùn)動結(jié)合肉堿補(bǔ)充組較運(yùn)動組小鼠肝臟的重量顯著降低(P<0.05)，單純?nèi)鈮A補(bǔ)充對小鼠肝臟重量無顯著影響。

2.3 運(yùn)動及左旋肉堿補(bǔ)充對肥胖小鼠肝臟和血清中TG、Tch、HDL、LDL的影響

由表3可以看出，與肉堿組相比，運(yùn)動顯著增高了血清中膽固醇的含量(P<0.05)，并且極顯著的增加了血清低密度脂蛋白的水平(P<0.01)，且與對照組相比，運(yùn)動也顯著升高了血清低密度脂蛋白的水平(P<0.05)。與肉堿組相比，運(yùn)動和左旋肉堿補(bǔ)充顯著升高了血清中的高密度脂蛋白的水平(P<0.05)。

表3 肥胖小鼠血清和肝臟中的膽固醇含量

2.4 運(yùn)動及左旋肉堿補(bǔ)充對肥胖小鼠肝臟3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A還原酶(HMGCR)的影響

圖3結(jié)果顯示，與對照組相比，運(yùn)動及運(yùn)動與左旋肉堿補(bǔ)充同時處理均顯著上調(diào)HMGCR蛋白的表達(dá)(P<0.05)，與肉堿組相比，運(yùn)動對HMGCR的表達(dá)有上調(diào)的趨勢(P = 0.073)。

圖3 運(yùn)動及左旋肉堿對HMGCR的影響

2.5 運(yùn)動及左旋肉堿補(bǔ)充對肥胖小鼠肝臟X受體(LXR)表達(dá)的影響

圖4結(jié)果顯示，無論與對照組比，還是與運(yùn)動組比、肉堿補(bǔ)充相比，運(yùn)動和肉堿同時處理均極顯著升高LXR的基因表達(dá)(P<0.01)，而單純運(yùn)動或單純左旋肉堿補(bǔ)充對LXR的基因表達(dá)均無顯著影響。

圖4 運(yùn)動及左旋肉堿對LXR基因表達(dá)的影響

2.6 運(yùn)動及左旋肉堿補(bǔ)充對肥胖小鼠肝臟SREBP2表達(dá)的影響

圖5 運(yùn)動及左旋肉堿對SREBP2基因表達(dá)的影響

圖5結(jié)果顯示，與肉堿補(bǔ)充相比，運(yùn)動和肉堿同時處理極顯著升高SREBP2的基因表達(dá)(P<0.05)，而單純運(yùn)動或單純左旋肉堿補(bǔ)充對SREBP2的基因表達(dá)均無顯著影響。

3 討論

隨著人們生活水平提高，工作壓力增大，運(yùn)動時間減少，超重人群的比例日漸升高，主要原因是由日常脂肪攝入量過高，缺乏鍛煉等造成的。肝臟作為脂肪代謝的主要器官，其對脂肪的代謝能力非常重要；而脂代謝包括甘油三酯代謝、磷脂代謝、膽固醇代謝等。一些研究關(guān)注單獨(dú)運(yùn)動、單獨(dú)左旋肉堿或二者兼有對脂代謝的影響，但多集中在甘油三酯代謝方面，很少提及膽固醇代謝，而運(yùn)動結(jié)合左旋肉堿補(bǔ)充對膽固醇代謝的影響少見報道。

左旋肉堿是人體長鏈脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化功能所必需的因子，而運(yùn)動是人們公認(rèn)的健身減肥手段，因此我們將二者結(jié)合，研究其在膽固醇代謝中的作用。結(jié)果顯示，對于高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠進(jìn)行持續(xù)5周的訓(xùn)練其體重顯著低于對照組，左旋肉堿補(bǔ)充也顯著降低了肥胖小鼠的體重，運(yùn)動和左旋肉堿補(bǔ)充同時干預(yù)對體重的影響效果更好，提示對于高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖，無論運(yùn)動還是肉堿補(bǔ)充均對減重很有幫助，且二者同時干預(yù)效果更佳。此外在減重的同時，并不影響肝臟的重量，運(yùn)動反而可以增加肝臟的重量。對肝臟膽固醇水平的檢測顯示，運(yùn)動及肉堿均未改變高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠肝臟的膽固醇水平。有研究顯示有氧運(yùn)動可以阻止高脂飲食誘導(dǎo)的膽固醇水平的升高[11]，這與我們的結(jié)果相符，并且進(jìn)行為期5周的正常日糧飼喂及運(yùn)動或肉堿干預(yù)，肝臟的高膽固醇水平降為正常水平也在意料之中。

對血清指標(biāo)的研究顯示，與肉堿組相比，運(yùn)動顯著上調(diào)了血清總膽固醇的水平，運(yùn)動與肉堿同時處理顯著上調(diào)血清高密度脂蛋白的水平，由于高密度脂蛋白是參與膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)的主要物質(zhì)，提示運(yùn)動可能通過增加膽固醇的流出、上調(diào)高密度脂蛋白、增加膽固醇的清除，從而改善肝臟脂代謝[12]。而左旋肉堿補(bǔ)充對血脂并無顯著影響。有關(guān)左旋肉堿補(bǔ)充對血脂水平的影響不同研究結(jié)果存在不同。占秀安等研究顯示，左旋肉堿補(bǔ)充可以顯著降低血清甘油三酯的水平，這與我們的結(jié)果不相符，可能是由于實驗動物的模型不同所致[13]。同樣，周斅激等對肥胖女性的研究結(jié)果也發(fā)現(xiàn)左旋肉堿補(bǔ)充可以降低血脂水平[14]，范雪等研究報道，左旋肉堿補(bǔ)充對血脂指標(biāo)沒有顯著影響，這與我們的結(jié)果相符[15]。在兩個脂肪水平下添加肉堿對魚的研究顯示，在14%脂肪組，添加肉堿影響了組織的脂肪代謝，顯著降低了體脂肪和肝脂肪含量，但這種作用在6%脂肪組不明顯，提示肉堿補(bǔ)充對脂代謝的影響與脂肪水平有關(guān)[16]。同時，也可能與不同實驗研究補(bǔ)充的劑量、持續(xù)的時間及其它干預(yù)因素相關(guān)。

由于發(fā)現(xiàn)運(yùn)動增加了血清總膽固醇的水平，肝臟作為膽固醇代謝的主要器官，因此我們采用免疫印跡的方法檢測了膽固醇代謝的關(guān)鍵酶HMGCR的表達(dá)，并運(yùn)用實時熒光PCR方法檢測了其主要的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子LXR和SREBP2的基因表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動及運(yùn)動與左旋肉堿補(bǔ)充同時處理均顯著上調(diào)HMGCR蛋白的表達(dá)，提示運(yùn)動及運(yùn)動與肉堿同時處理均可提高HMGCR的含量，促進(jìn)膽固醇代謝；與肉堿組相比，運(yùn)動對HMGCR的表達(dá)有上調(diào)的趨勢，提示與肉堿相比，運(yùn)動對膽固醇的代謝影響更大，這一結(jié)果與運(yùn)動對高低密度脂蛋白的影響相吻合。對LXR及SREBP2的研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動和肉堿同時處理均極顯著升高LXR和SREBP2的基因表達(dá)，而單純運(yùn)動或單純左旋肉堿補(bǔ)充對LXR和SREBP2的基因表達(dá)均無顯著影響。這一結(jié)果提示運(yùn)動可能通過影響LXR和SREBP2的基因表達(dá)來調(diào)節(jié)膽固醇代謝關(guān)鍵限速酶HMGCR的表達(dá)影響膽固醇代謝過程，引起膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)并增加血清膽固醇的含量。從本實驗結(jié)果來看，運(yùn)動結(jié)合左旋肉堿補(bǔ)充通過刺激HMGCR、LXR和SREBP2的表達(dá)上調(diào)HDL的水平，但可能運(yùn)動對高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠膽固醇代謝的影響效果更佳，運(yùn)動可能通過HMGCR調(diào)節(jié)膽固醇及脂蛋白的代謝，左旋肉堿補(bǔ)充可能更傾向于影響其他脂質(zhì)代謝。

4 結(jié)論

運(yùn)動及左旋肉堿補(bǔ)充均可以降低高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠的體重，并且運(yùn)動顯著上調(diào)高脂飲食小鼠血清總膽固醇和高密度脂蛋白的水平，運(yùn)動結(jié)合左旋肉堿補(bǔ)充可能通過刺激LXR、SREBP2和HMGCR的表達(dá)來調(diào)節(jié)膽固醇的代謝，從而上調(diào)高密度脂蛋白的水平，運(yùn)動主要通過調(diào)節(jié)HMGCR影響膽固醇代謝，而單純左旋肉堿補(bǔ)充對膽固醇代謝沒有顯著影響。由此提示運(yùn)動可以改善由于高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖人群的體重及膽固醇代謝，運(yùn)動結(jié)合肉堿補(bǔ)充效果更好，而單純補(bǔ)充肉堿效果并不明顯。

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Effects of exercise and L-carnitine supplementation on cholesterol metabolism in the liver

LIU Xiu-juan1,2, WANG Bin1,2, ZHANG Yun-kun1

(1.Department of Human Sports Science, Nanjing Institute of Physical Education, Nanjing 210014,Jiangsu;2.Laboratory of Nanjing Institute of Physical Education Associated with Nanjing University in Sports Biomedicine，Nanjing 210014,Jiangsu,China)

Objective:To investigate the effects of exercise and L-carnitine supplementation on cholesterol metabolism in the liver.Methods:To establish nutritional obesity model by fedding high-fat diets to C57BL/6 mice. Obesity mice were randomly divided into 4 groups, the control group, the exercise group, fedding L-carnitine group and exercise combined L-carnitine supplementation group. 5 weeks later, mice were killed, and blood, liver tissue were collected. Lipids in serum and cholesterol metabolism key enzymes 3- hydroxy-3-methyl-glutaryl CoA reductase (HMGCR), liver X receptor (LXR) and sterol regulatory element binding protein 2 (SREBP2) in liver were tested.Results:The body weights were significantly low in 3 experiment groups (P<0.05), especially in exercise combined L-carnitine supplementation group. Total cholesterol (Tch) and low density lipoprotein (LDL) in serum were significantly increased in exercise group (P<0.05). High density lipoprotein (HDL) in serum was significantly increased in exercise combined L-carnitine supplementation group(P<0.05). The expression of cholesterol synthesis rate-limiting enzyme - HMGCR was significantly up-regulated in exercise group and in exercise combined L-carnitine supplementation group (P<0.05), and compared with fedding L-carnitine group, there was upregulated tendency of HMGCR protein expression (P=0.073) in exercise group. The expression of LXR and SREBP2 was upregulated in exercise combined L-carnitine supplementation group (P<0.05).Conclusion: Exercise combined with L-carnitine supplementary may up-regulated the concentration of HDL by stimulation expression of HMGCR, LXR and SREBP2. Exercise regulates the metabolism of cholesterol and lipoprotein mainly through LXR and SREBP2, while L-carnitine supplementation major influence HMGCR to regulate cholesterol metabolism.

exercise； L-carnitine； obesity； liver； cholesterol

2013-09-08

江蘇省高校自然科學(xué)基金面上項目(編號:13KJB180013)，江蘇省高校優(yōu)勢學(xué)科建設(shè)工程資助項目。

劉秀娟(1984- )，女，講師，博士，研究方向運(yùn)動與物化學(xué)、運(yùn)動生理學(xué)。

G804.2

A

1009-9840(2014)01-0067-05