于春強(qiáng) 印建榮 王士凱 朱其行

術(shù)前口服地西泮對(duì)冠脈造影術(shù)中橈動(dòng)脈痙攣的影響

于春強(qiáng) 印建榮 王士凱 朱其行

目的 探討術(shù)前口服地西泮對(duì)冠脈造影術(shù)中橈動(dòng)脈痙攣的影響。方法 將300例行經(jīng)右橈動(dòng)脈冠脈造影患者隨機(jī)分為對(duì)照組150例, 實(shí)驗(yàn)組150例, 實(shí)驗(yàn)組術(shù)前60 min口服地西泮2.5 mg,觀察兩組冠脈造影術(shù)中橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率5.3%, 對(duì)照組橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率10.7%, 兩組橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 實(shí)驗(yàn)組未出現(xiàn)意識(shí)障礙等嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 術(shù)前口服地西泮能有效減少冠脈造影術(shù)中橈動(dòng)脈痙攣的發(fā)生, 且無(wú)意識(shí)障礙等嚴(yán)重不良反應(yīng),安全有效。

地西泮；冠狀動(dòng)脈造影；橈動(dòng)脈痙攣

冠狀動(dòng)脈造影是冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”, 既往大多選擇股動(dòng)脈入路, 但血管并發(fā)癥較多, 且患者術(shù)后需嚴(yán)格平臥12～24 h, 很多患者難以耐受, 自從1989年Campeau成功報(bào)道了第一例經(jīng)橈動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈造影后橈動(dòng)脈入路成為大多數(shù)心臟介入中心的首選介入路徑, 經(jīng)橈動(dòng)脈介入診治明顯降低血管并發(fā)癥, 且無(wú)需臥床、無(wú)需暴露會(huì)陰部, 極大方便了患者,但橈動(dòng)脈相對(duì)較細(xì), 容易發(fā)生痙攣而導(dǎo)致手術(shù)操作困難, 延長(zhǎng)手術(shù)時(shí)間, 增加X(jué)線曝光時(shí)間甚至手術(shù)無(wú)法進(jìn)行而轉(zhuǎn)換至股動(dòng)脈或肱動(dòng)脈徑路, 據(jù)報(bào)道常規(guī)冠脈造影時(shí)橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率約為30%［1］, 即使術(shù)中應(yīng)用硝酸甘油、維拉帕米等藥物,橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率仍在10%左右, 如何能進(jìn)一步降低橈動(dòng)脈痙攣的發(fā)生率是擺在心血管介入醫(yī)生面前的一個(gè)現(xiàn)實(shí)問(wèn)題,本對(duì)照試驗(yàn)旨在觀察術(shù)前口服地西泮能否有效降低橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1～12月在本科住院行冠脈造影的患者300例, 隨機(jī)分為對(duì)照組150例, 實(shí)驗(yàn)組150例, 入選標(biāo)準(zhǔn)：①有冠脈造影適應(yīng)證；②Allen試驗(yàn)陰性。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有冠脈造影禁忌證；②Allen試驗(yàn)陽(yáng)性；③已知橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈嚴(yán)重扭曲、畸形或閉塞；④急診冠脈造影；⑤慢性阻塞性肺??；⑥有苯二氮卓類藥物禁忌證。對(duì)照組中男98例、女52例, 年齡41～80歲, 平均(61±7.6)歲, 體重51～83 kg, 平均(64±14.2)kg, 嗜煙30例, 合并高血壓51例其中服用鈣離子拮抗劑40例, 高脂血癥38例, 2型糖尿病25例,實(shí)驗(yàn)組男性96例, 女性54例, 年齡39～80歲, 平均(62.3±8.5)歲, 體重50～85 kg, 平均(66.5±15.6)kg, 嗜煙31例, 合并高血壓49例其中服用鈣離子拮抗劑39例, 高脂血癥40例, 2型糖尿病27例, 兩組資料間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。嗜煙患者均于術(shù)前停止吸煙1周, 所有患者均于術(shù)前1天停用硝酸酯類藥物。

1.2 試驗(yàn)方法 術(shù)前常規(guī)行Allen試驗(yàn), 實(shí)驗(yàn)組術(shù)前60 min口服地西泮2.5 mg, 患者右手臂自然平伸外展30°左右, 常規(guī)消毒鋪巾, 使用美國(guó)Cordis公司6F橈動(dòng)脈穿刺套裝, 選擇橈骨莖突上1.5～2.0 cm橈動(dòng)脈搏動(dòng)最強(qiáng)處為穿刺點(diǎn), Seldinger法穿刺橈動(dòng)脈成功置入鞘管后沿鞘管內(nèi)注射肝素3000 U、硝酸甘油200 μg、生理鹽水5 ml, 分別使用Cordis公司6 F JR4.0及6F JL3.5造影導(dǎo)管行右冠狀動(dòng)脈、左冠狀動(dòng)脈造影,導(dǎo)管操作均由同一具豐富冠脈造影經(jīng)驗(yàn)術(shù)者施行, 術(shù)中橈動(dòng)脈痙攣由術(shù)者及另一具豐富冠脈造影經(jīng)驗(yàn)助手共同判斷, 并于撤出造影導(dǎo)管后經(jīng)橈動(dòng)脈鞘管注射造影劑證實(shí), 術(shù)畢, 拔出鞘管, 橈動(dòng)脈止血器壓迫止血。

1.3 觀察指標(biāo) 橈動(dòng)脈痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］①前臂的持續(xù)性疼痛；②導(dǎo)管操作時(shí)疼痛；③導(dǎo)管操作困難；④回撤鞘管時(shí)疼痛；⑤鞘管回撤示阻力較大。以上5項(xiàng)中2現(xiàn)或以上診斷為臨床橈動(dòng)脈痙攣, 并經(jīng)鞘管注射造影劑顯示橈動(dòng)脈管腔直徑狹窄≥30%確診為橈動(dòng)脈痙攣。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理, 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 組間比較用t檢驗(yàn), 計(jì)數(shù)資料及率的比較用χ2檢驗(yàn), P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組發(fā)生橈動(dòng)脈痙攣8例, 橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率5.3%, 對(duì)照組發(fā)生橈動(dòng)脈痙攣16例, 橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率10.7%, 兩組橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 實(shí)驗(yàn)組中2例困倦, 3例頭昏, 6例乏力, 對(duì)照組中1例困倦, 3例頭昏, 5例乏力, 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相似, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

橈動(dòng)脈為肌性動(dòng)脈, 以α1受體為主, 易受多種刺激因素影響而發(fā)生痙攣, 包括機(jī)械性因素、局部血管活性物質(zhì)釋放和交感神經(jīng)興奮等, 多種因素作用導(dǎo)致局部擴(kuò)血管物質(zhì)和縮血管物質(zhì)失平衡, 縮血管物質(zhì)增多, 其中最重要的是內(nèi)皮素、去甲腎上腺素［2］, 冠脈造影時(shí)因疼痛、精神緊張等因素引起交感神經(jīng)興奮, 去甲腎上腺素分泌增多, 作用于橈動(dòng)脈壁的α1受體引起血管痙攣［3］, 而血管痙攣又會(huì)使器械和血管病摩擦力增加, 進(jìn)一步激活α1受體并促進(jìn)去甲腎上腺素釋放, 形成惡性循環(huán), 地西泮屬于苯二氮卓類藥物, 通過(guò)刺激上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)內(nèi)的γ-氨基丁酸(GABA)受體提高GABA在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用, 抑制各種刺激因子引起的交感神經(jīng)興奮, 使去甲腎上腺素釋放減少［4］, 從而減少橈動(dòng)脈痙攣的發(fā)生, 地西泮脂溶性高, 易透過(guò)血腦屏障, 口服14～45 min起效, 30～120 min血藥濃度達(dá)峰值, 故術(shù)前60 min口服地西泮能夠達(dá)到有效的血藥濃度, 本實(shí)驗(yàn)中術(shù)前口服地西泮組橈動(dòng)脈痙攣發(fā)生率降低且無(wú)明顯不良反應(yīng), 有一定的臨床實(shí)用價(jià)值。

［1］ Kiemeij F, Vajifdar BU, Eccleshall SC, et al.Evaluation of spasmolytic cocktail to prevent radial artery spasm during coronary procedures.Cathet Cardiovasc Intervent, 2003(58):281-284.

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［3］ 賈德安, 周玉杰, 史冬梅, 等.血管活性物質(zhì)與橈動(dòng)脈痙攣關(guān)系的配對(duì)病例對(duì)照研究.中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志, 2012, 20(1):12-15.

［4］ Lyssand JS, DeFino MC, Tang XB, et al.Blood pressure is regulated by an alpha1 D-adrenergic receptor/dystrophin signalosome.J Biol chem, 2008(283):18792-18800.

2014-03-31］

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