梁 棟

（天津中醫(yī)藥大學(xué)，天津300193）

局灶節(jié)段性腎小球硬化（focal segmental glomurular sclerosis，F(xiàn)SGS）是病理形態(tài)學(xué)診斷名詞，F(xiàn)SGS表現(xiàn)為部分（局灶）腎小球和（或）腎小球部分毛細(xì)血管袢（節(jié)段）發(fā)生病變。血尿、蛋白尿、腎病綜合征是其突出的臨床表現(xiàn)，上呼吸道感染、預(yù)防接種、勞累等因素均可加重臨床癥狀。本病對(duì)各種治療的反應(yīng)均較差，疾病呈慢性進(jìn)行性過程，最終發(fā)生慢性腎功能衰竭。中醫(yī)藥在治療FSGS中的積極作用已被臨床驗(yàn)證，筆者現(xiàn)就腎蘇Ⅱ在FSGS中對(duì)氧化低密度脂蛋白、血脂及血肌酐的影響報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 一般資料 24例FSGS病例均系天津中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院2004年4月-2012年4月的住院病人。其中男16例，女8例；年齡20歲～52歲，平均（33.89±9.36）歲；病程為 2～24 個(gè)月，平均（1.08±0.56）個(gè)月。24例均以蛋白尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)，伴有不同程度的鏡下血尿；16例發(fā)生腎功能損害（Scr≥110 mol/L，

66.6 %），18例伴有高血壓（75%）?；颊咧嗅t(yī)證型分布：脾腎氣虛2例，氣陰兩虛7例，肝腎陰虛3例，肺腎氣虛2例，濕熱證7例，瘀血證3例。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 所有病人均經(jīng)腎活檢確診為原發(fā)性FSGS，符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①腎活檢組織學(xué)檢查腎小球至少10個(gè)以上，病變呈FSGS樣改變，即病變累及部分腎小球，受累腎小球節(jié)段袢呈硬化性改變；②臨床以24 h尿蛋白定量低于3.5 g，血漿白蛋白不低于30 g/L為主，和（或）伴有鏡下血尿，腎功能在正常范圍至慢性腎臟病2期。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①IgA腎病、孤立腎及其他繼發(fā)性FSGS樣改變；②妊娠或哺乳期婦女；③合并有心血管、肝和造血系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)性疾病者及有出血傾向者；④未按規(guī)定用藥，無法判斷療效或資料不全者。

1.2 治療方法

所有病例均給予控制血壓、降蛋白尿（貝那普利10 mg口服，每日1次）、營(yíng)養(yǎng)支持（低鹽、低脂、優(yōu)質(zhì)蛋白飲食）等療法。同時(shí)口服自擬疏利少陽、辛通暢絡(luò)的中藥復(fù)方腎蘇Ⅱ。藥物組成：柴胡10 g，黃芩15 g，黃芪 30 g，當(dāng)歸 15 g，水蛭 6 g，細(xì)辛 3 g。若腎陰虛者，加制首烏、山萸肉、旱蓮草、女貞子；腎氣虛者，加杜仲、續(xù)斷；腎陽虛者，加仙靈脾、菟絲子、肉桂；濕熱較重者，加萆薢、土茯苓、生薏米；兼瘀血者，加丹參、桃仁、紅花、赤芍。每日1劑，水煎服，分2次溫服。1個(gè)月為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者治療前及治療1個(gè)月后血脂（TC、TG）、氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）及血肌酐（Scr）的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

治療前后血脂、氧化低密度脂蛋白及血肌酐比較結(jié)果見表1。

表1 治療前后血脂、氧化低密度脂蛋白及血肌酐比較 （±s）

表1 治療前后血脂、氧化低密度脂蛋白及血肌酐比較 （±s）

注：與治療前比較，1）P<0.05

時(shí)間例數(shù)TC（mmol/L）TG（mmol/L）OX-LDL（μg/dL）Scr（μmol/L）治療前 245.85±0.872.7±0.68501.67±231.20290.18±32.28治療后 244.57±0.691） 1.87±0.41） 309.13±162.221） 85.00±30.01

由表1可以看出，經(jīng)治療后所有病例的TC、TG、OX-LDL（μg/dl）都明顯降低（P<0.05），Scr雖有降低的趨勢(shì)，但與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

局灶節(jié)段性腎小球硬化特指一類原發(fā)性腎小球疾病，其病變累及部分腎小球及腎小球毛細(xì)血管袢的部分小葉的硬化性病變。臨床以蛋白尿或腎病綜合征為其主要表現(xiàn)，易于出現(xiàn)慢性進(jìn)展性腎功能損害，終致慢性腎功能衰竭。有研究表明，腎小球硬化性損傷中，足細(xì)胞損傷、氧化應(yīng)激、腎臟血流動(dòng)力學(xué)障礙致纖維化細(xì)胞因子異常表達(dá)、炎癥反應(yīng)等是其主要的發(fā)病機(jī)制［1］。而OX-LDL在氧化應(yīng)激中扮演著重要的角色，是腎小球硬化進(jìn)行性發(fā)展的主要危險(xiǎn)因素之一［2］。血脂在腎臟血流動(dòng)力學(xué)中作用非常明顯，它的升高會(huì)導(dǎo)致脂類沉積于基底膜，導(dǎo)致系膜細(xì)胞異常增生，基底膜通透性增加，蛋白質(zhì)排出增加，血脂的增高也會(huì)影響凝血因子和促凝因子，直接或間接地引起腎臟損傷［3］。本研究顯示，24例患者治療后和治療前相比較，TC和TG及氧化低密度脂蛋白降低明顯（P<0.05），Scr治療后有降低趨勢(shì)，但與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。證明腎蘇Ⅱ顆?？梢悦黠@改善局灶節(jié)段性腎小球硬化患者的血脂及氧化低密度脂蛋白，間接減輕因血脂異常出現(xiàn)的各種并發(fā)癥，并且有抗氧化應(yīng)激的作用，防止過氧化反應(yīng)造成細(xì)胞損傷。

綜上所述，腎蘇Ⅱ顆粒可以改善局灶節(jié)段性腎小球硬化患者的脂代謝異常，并且有抗氧化應(yīng)激的作用。對(duì)延緩局灶節(jié)段性腎小球硬化患者的病程作用積極，但尚需大樣本進(jìn)一步研究。

［1］Qian Y，F(xiàn)eldman E，Pennathur S，et al.From fibrosis to sclerosis mechanisms of glomerulosclerosis in diabetic nephropathy［J］.Diabetes，2008，57（6）：1439.

［2］梁棟，楊洪濤.氧化低密度脂蛋白與腎小球硬化［J］.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2012，12（12）：1117-1118.

［3］馬艷春，周波，宋立群，等.地龍有效成分對(duì)糖尿病腎臟疾病患者血脂、脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的影響［J］.中國(guó)臨床保健雜志，201215（1）：53-54.