胡海英 付志

慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞32例的臨床觀察

胡海英 付志

目的 探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺栓塞(PE)的臨床特點(diǎn), 指導(dǎo)今后的臨床工作。方法 回顧性分析2006年1月～2013年10月本院呼吸科32例COPD合并PE患者的臨床資料, 另選32例單純COPD患者做臨床對(duì)照。結(jié)果 與單純COPD組比較, COPD合并PE組胸痛、咯血、暈厥、不對(duì)稱(chēng)下肢水腫等癥狀的發(fā)生率明顯升高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。而呼吸困難、咳嗽、咳痰、紫紺等癥狀無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。超聲心動(dòng)圖提示COPD合并PE組肺動(dòng)脈壓(PAP)明顯升高, 血BNP及D-二聚體明顯升高, 與單純COPD組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 COPD合并PE患者的臨床表現(xiàn)常不典型, 當(dāng)COPD患者有靜脈血栓史、冠心病伴房顫、近期手術(shù)史、不適當(dāng)應(yīng)用利尿劑、長(zhǎng)期臥床等危險(xiǎn)因素, 出現(xiàn)暈厥、胸痛、咯血、不對(duì)稱(chēng)下肢水腫等癥狀, 結(jié)合PAP、BNP及D-二聚體明顯升高時(shí)要考慮肺栓塞的可能, 并盡快完善CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)進(jìn)一步確診, 及時(shí)給予有效的治療, 預(yù)后多較好。

慢性阻塞性肺?。环嗡ㄈ?/p>

肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈或其分支引起的肺循環(huán)功能障礙的臨床和病理生理綜合征。由于發(fā)病隱匿及臨床癥狀不典型, 肺栓塞的誤診率及漏診率較高。有資料顯示, 未經(jīng)治療的肺血栓栓塞癥死亡率為25%～30%［1］, 及時(shí)正確的診斷與治療可使死亡率下降到＜8%［2］。COPD是一種常見(jiàn)的慢性呼吸道疾病, 患病人數(shù)多, 病死率高。流行病學(xué)資料顯示：我國(guó)40歲以上的人群COPD的患病率為8.2%,在世界上處于較高的發(fā)病率［3］。臨床上, 因COPD和肺栓塞均可出現(xiàn)呼吸困難、氣促等癥狀, 當(dāng)患者出現(xiàn)COPD合并PE時(shí), 經(jīng)常會(huì)誤診為COPD急性加重期, 錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī),影響患者生命。本研究回顧性分析了32例COPD合并PE患者及32例單純COPD患者的臨床資料, 現(xiàn)總結(jié)如下 。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院呼吸科2006年1月～2013年10月河南省漯河市中心醫(yī)院32例COPD合并PE患者及32例單純COPD患者的臨床資料。COPD合并PE組患者32例,其中男23例, 女9例, 年齡59～81歲, 平均(71.8±8.3)歲,其中伴有冠心病、慢性房顫者5例, 有長(zhǎng)期臥床者3例, 有高血壓者3例且經(jīng)?？诜騽┲委? 有糖尿病者2例, 有下肢靜脈曲張者2例, 有腎病綜合征者1例。按PE危險(xiǎn)分層［4］,其中高危PE者有3例, 中危者29例。單純COPD組患者32例, 其中男24例, 女8例, 年齡56～80歲, 平均(70.9±8.6)歲, 其中伴有冠心病者2例, 有高血壓者2例, 糖尿病者2例。兩組患者年齡、性別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 診斷及納入標(biāo)準(zhǔn) 按2009年GOLD指南：有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難及危險(xiǎn)因素接觸史, 存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件［3］。排除診斷：支氣管擴(kuò)張癥、支氣管哮喘、肺囊性纖維化、合并氣胸或肺大皰、先天或后天性免疫功能缺陷疾病等。既往肺功能提示存在：應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后, FEV1/FVC＜ 70%及FEV1＜80%預(yù)計(jì)值。肺栓塞確診：CTPA發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈及其分支有充盈缺損存在。

1.3 治療方法 單純COPD急性發(fā)作期組患者給予抗感染、祛痰、止咳、平喘、對(duì)癥支持、有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣等綜合治療。COPD合并PE組患者除給予上述治療外, 再按肺栓塞標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行危險(xiǎn)分層［4］, 高危PE患者, 同時(shí)給予溶栓治療, 方案：應(yīng)用阿替普酶(德國(guó)Boehringer Mannheim公司生產(chǎn), r-tPA)50 mg加入注射用水50 ml中, 用微量泵勻速泵入, 2 h用完。溶栓結(jié)束后每4 h監(jiān)測(cè)APTT, 當(dāng)APTT＜80 s時(shí), 開(kāi)始給予低分子肝素鈣86 antiXa IU/kg, Q12h, 皮下注射, 同時(shí)聯(lián)合華法林片(芬蘭, 3mg/片)2.5 mg～3 mg/d重疊治療, 監(jiān)測(cè)血INR達(dá)標(biāo)在2～3之間, 停用低分子肝素鈣。中危PE患者,給予低分子肝素鈣聯(lián)合華法林抗凝治療(方法同上)。

1.4 觀察指標(biāo) 兩組患者的臨床癥狀及體征、PAP、BNP、D-二聚體等對(duì)比情況, COPD合并PE組溶栓結(jié)果。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析, 計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)(百分比)表示, 組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床癥狀及體征對(duì)比：兩組患者呼吸困難、咳嗽、咳痰、紫紺等癥狀差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),而COPD合并PE組暈厥、胸痛、咯血、下肢不對(duì)稱(chēng)性水腫等癥狀發(fā)生率比單純COPD組明顯增多, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者的超聲心動(dòng)圖估測(cè)的肺動(dòng)脈壓力(PAP)、BNP、D-二聚體等對(duì)比情況：COPD合并PE組的PAP、BNP及D-二聚體均明顯高于單純COPD組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者臨床癥狀對(duì)比［n(%)］

表2 患者溶栓治療前后24 h血液學(xué)相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比(±s)

表2 患者溶栓治療前后24 h血液學(xué)相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比(±s)

比對(duì)項(xiàng)目血液學(xué)指標(biāo)COPD+PE組COPD組P值PAP(mmHg)55.4±9.430.6±8.3＜0.05 BNP (pg/ml) 4368.3±456.5 2092.6±507.4＜0.05 D-二聚體(ug/ml)2.6±1.20.8±0.5＜0.05

2.3 COPD合并PE組患者 按PE危險(xiǎn)度分層, 3例為PE高?；颊? 給予阿替普酶溶栓后, 1例出現(xiàn)輕度鼻部出血, 給予止血對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)。29例均為PE中?；颊? 給予抗凝治療, 無(wú)不良反應(yīng)出現(xiàn)。無(wú)死亡病例出現(xiàn)。

3 討論

COPD伴發(fā)PE是臨床工作中的難題, 由于呼吸困難及低氧血癥在兩種疾病中均可出現(xiàn), 因此其診斷?？赡鼙谎诱`,影響預(yù)后。COPD伴發(fā)PE的主要原因?yàn)椋旱脱跹Y導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多, 血液粘稠度增加, 血小板功能異常。并發(fā)肺心病時(shí)常伴有右室壁栓子形成。COPD患者心肺功能差,活動(dòng)受限, 長(zhǎng)期臥床易形成靜脈血栓［5］。且部分COPD常合并有PE的危險(xiǎn)因素如慢性房顫、高血脂等。有研究顯示：COPD急性加重期伴肺栓塞的發(fā)生率高達(dá)24.7%［5］, COPD發(fā)生PE和其他靜脈血栓形成的概率是非COPD患者的2倍［6］。目前在肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)評(píng)估中, COPD被作為一種獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素。從本文的研究資料觀察到, COPD合并PE組患者在發(fā)生PE的高危因素上明顯高于單純COPD組, 包括存在慢性房顫、長(zhǎng)期臥床、高血糖、高血脂、下肢靜脈曲張等。在臨床癥狀和體征上, COPD合并PE組暈厥、胸痛、咯血、下肢不對(duì)稱(chēng)性水腫等發(fā)生率比單純COPD組明顯增多, 而呼吸困難、咳嗽、紫紺等癥狀無(wú)顯著差異。提示：當(dāng)COPD伴有PE高危因素, 出現(xiàn)上述臨床癥狀, 單按COPD治療效果不佳時(shí)應(yīng)考慮到合并PE的可能。BNP由心室肌細(xì)胞合成和分泌,是一類(lèi)具有調(diào)節(jié)血壓、維持水和電解質(zhì)平衡作用的內(nèi)源性激素, 在心室的容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷增加時(shí)分泌增加。COPD急性加重期可因存在右心功能不全, BNP升高。D-二聚體對(duì)急性肺栓塞診斷的敏感性高而特異性低, 其可受很多因素影響, 如手術(shù)、腫瘤、妊娠、炎癥性疾病等, 故其特異性不強(qiáng)。COPD患者因慢性缺氧導(dǎo)致紅細(xì)胞增多, 使血容量和血液黏稠度增高, 血漿纖維蛋白原偏高, D-二聚體也可升高。從表2觀察到：在COPD合并PE組的PAP、BNP及D-二聚體均明顯高于單純COPD組, 有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。提示當(dāng)患者肺動(dòng)脈壓力較前明顯升高、BNP及D-二聚體異常升高時(shí), 應(yīng)考慮到COPD合并PE的可能, 需盡快完善CTPA或通氣血流灌注掃描確診PE, 給予相應(yīng)治療。COPD合并PE患者應(yīng)迅速按PE危險(xiǎn)度分層, 對(duì)于高危組, 及時(shí)給予溶栓治療。而對(duì)于暫不危機(jī)生命的中低危組, 可在治療COPD的同時(shí)給予抗凝治療。從本文的臨床資料觀察到, 及時(shí)有效的治療, 患者預(yù)后均較好。而有專(zhuān)家建議［5］, 對(duì)于有臥床、紅細(xì)胞增多、脫水等高危因素的COPD急性加重期患者, 無(wú)論是否有血栓栓塞性病史, 均需考慮使用肝素或低分子肝素抗凝治療。

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462000 河南省漯河市中心醫(yī)院呼吸科