趙峻

我院MRSA、MRCNS及產ESBLs酶腸桿科菌檢出率變遷

趙峻

目的 了解本院耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林的凝固酶陰性的葡萄球菌(MRCNS)及產超廣譜β-內酰胺酶(ESBLs)的產酸克雷伯菌、大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌檢出情況的變化, 為合理應用抗菌藥物提供依據。方法 統(tǒng)計分析MRSA菌、MRCNS菌及產酸克雷伯菌、大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌中產ESBLs酶的菌株。結果 2013年MRSA檢出率與2012年檢出率相比明顯下降, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；2012、2013年MRCNS、產酸克雷伯菌、大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌株數中ESBLs酶陽性菌檢出率之間差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論 根據病原菌分布及特殊病原菌的情況, 協(xié)助臨床醫(yī)師參考病原菌分布、藥敏情況等制定個體化治療方案, 控制和減少耐藥細菌的產生。

耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌；耐甲氧西林的凝固酶陰性的葡萄球菌；產超廣譜β-內酰胺酶

近年來, 關于MRSA、MRCNS及ESBLs的腸桿菌的出現(xiàn)引起人們的廣泛關注?，F(xiàn)將本院2012、2013年以上病原菌分布及耐藥性的變遷報告如下。

1 資料與方法

1.1 菌株來源 對2012年本院各臨床科室送檢的標本(包括血液、痰液、中端尿、陰道分泌物、支氣管鏡灌洗液、引流物、腦脊液等)11065份, 2013年本院各臨床科室送檢標本9990份進行細菌培養(yǎng)。標本送檢和保存參照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》(第3版)。分析結果時剔除同一患者重復菌株, 非無菌部位標本(如痰液)只收集感染標本菌株。

1.2 儀器和試劑 法國生物梅里埃公司VITEK32全自動微生物分析儀及其配套的鑒定板和藥敏板, 以及頭孢西丁藥敏藥片。

1.3 細菌培養(yǎng)、鑒定及藥敏檢驗 標本接種和培養(yǎng)參照《全國臨床檢驗操作規(guī)程》(第3版)進行, 細菌的鑒定采用VITEK32微生物分析儀, 藥敏試驗采用VITEK32微生物分析儀配套的藥敏板。

1.4 MRSA、MRCNS的檢測 采用VITEK32分析儀分析結果,配套藥敏卡鑒定為MRSA 和MRCNS的菌株再用頭孢西丁藥敏紙片做K-B法藥敏, 以抑菌圈20 cm確定為MRSA和MRCNS。

1.5 產ESBLs酶的腸桿菌科細菌的檢測 根據本院以往細菌流行情況, 選擇主要腸桿科細菌產酸克雷伯菌、大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌。統(tǒng)計這3類細菌的ESBLs陽性情況。ESBLs酶陽性判斷標準：采用CLSI推薦的表型篩選試驗和驗證試驗進行。

1.6 質控細菌 金黃色葡萄球菌ATCC25923, ATCC43300；表皮葡萄球菌ATCC12228；大腸埃希菌ATCC25922, ATCC 35218；肺炎克雷伯菌ATCC700603.均購自衛(wèi)生部臨床檢驗中心。

1.7 統(tǒng)計學方法 收集2012年和2013年凝固酶陽性葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、產酸克雷伯菌、大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌株數, 統(tǒng)計MRSA、MRCNS、3種腸桿菌科細菌中ESBLs酶陽性菌株數、檢出率。兩組之間采用χ2檢驗, P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 本院2012、2013年MRSA檢出率比較, P＜0.05, MRCNS檢出率的比較, P＞0.05, 見表1, 表2。

2.2 本院2012、2013年產酸克雷伯菌、大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌中產ESBLs酶陽性菌檢出率的比較P＞0.05。見表3, 表4, 表5。

3 討論

表1 2012 、2013年MRSA檢出率的比較

表2 2012、2013年MRCNS檢出率的比較

表3 2012、2013年產酸克雷伯菌中產ESBLs酶陽性菌檢出率的比較

表4 2012、2013年大腸埃希氏菌中產檢出率的比較

表5 2012、2013年肺炎克雷伯菌中產ESBLs酶陽性菌檢出率的比較

本院2012年共分離出致病菌2431株, 2013年共分離出2252株。主要致病菌2年內變化不大, 多見克雷伯菌屬、埃希氏菌屬、假單胞菌屬、葡萄球菌屬、念珠菌屬。中段尿中檢出多見大腸埃希菌、陰道分泌物多見表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌；痰液分泌物培養(yǎng)多見肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌；血液培養(yǎng)多見大腸埃希菌、金黃色葡萄球菌；分泌物培養(yǎng)多見金黃色葡萄球菌。

1961年Jevons在英國首次發(fā)現(xiàn)MRSA, 70年代末MRSA急劇增多遍及全球, 耐藥范圍日益擴大, 耐藥程度也日益嚴重。80年代后期已成為全球性的病原微生物, 居醫(yī)院感染病原菌的首位［1］。MRSA的耐藥機制很復雜, 主要包括染色體介導的固有耐藥和通過質粒轉移獲得的耐藥、基因表達調控有關的耐藥和主動外排系統(tǒng)等。mecA基因是MRSA特有的耐藥基因, 在細菌耐藥性中起決定性作用［2］。其他與MRSA 產生的基因還包括vanA基因, 該基因在金黃色葡萄球菌對萬古霉素的耐藥起重要作用［3］。由表1可以看出本院MRSA檢出情況2013年較2012年相比明顯下降, 可能與本院抗菌藥物專項治理活動開展有關。

凝固酶陰性的葡萄球菌(CNS)多為非致病菌, 當人體免疫力下降或CNS遷移到非正常寄居部位就會產生感染,成為人體常見的條件致病菌［4］。醫(yī)療侵襲性操作及呼吸機使用的因素使CNS成為引發(fā)院內感染的常見菌之一。醫(yī)務人員帶菌率可高達70%以上, 是醫(yī)院內交叉感染的的重要來源［5］。由表2可以看出本院MRCNS近2年來檢出率高達50%以上,開展抗菌藥物專項治理活動以來, MRCNS檢出率并沒有明顯下降。MRCNS所攜帶的mecA 基因還能傳給敏感的金黃色葡萄球菌, 導致MRSA的流行。因此, 高MRCNS的檢出率應引起廣泛關注。

1983年首先發(fā)現(xiàn)產ESBLs的肺炎克雷伯菌和沙雷菌屬,此后世界各地均發(fā)現(xiàn)產ESBLs細菌, 各地的檢出率差別較大。ESBLs由質粒介導, 易在同種屬甚至不同種屬細菌間傳遞造成爆發(fā)流行, 產ESBLs細菌對青霉素類、頭孢菌素類和氨曲南的耐藥率均較高, 酶抑制劑能顯著提高β-內酰胺類抗菌藥物對產ESBLs細菌的敏感率, 所以β-內酰胺類抗菌藥物和酶抑制劑合劑是治療產ESBLs細菌的有效藥物［6］。但藥敏結果中發(fā)現(xiàn)相當一部分ESBLs陽性菌對β-內酰胺類抗菌藥物和酶抑制劑合劑耐藥, 考慮其原因可能為長期應用酶抑制劑治療使細菌對酶抑制劑敏感型下降或細菌高產 AmpC酶所致。由表3、表4、表5中可以看出近2年來本院ESBLs陽性菌檢出率變化不大。大腸埃希氏菌中ESBLs陽性菌株率較高。因此在治療此類細菌感染時應更加合理選擇抗菌藥物。藥敏結果中還發(fā)現(xiàn)產ESBLs菌不僅對頭孢菌素類和青霉素類有較高耐藥率, 對氨基糖苷類、磺胺類、喹諾酮類也有較高耐藥率?？紤] ESBLs質粒上可能同時攜帶對氨基糖苷類、磺胺類和喹諾酮類抗菌藥物的耐藥基因有關。

定期統(tǒng)計分析病原菌分布及特殊病原菌的情況, 使臨床醫(yī)師能夠根據病原菌分布、藥敏情況等制定個體化治療方案, 避免抗菌藥物濫用, 控制和減少超級耐藥的產生。

［1］ 楊長順, 劉文恩.MRSA耐藥機制與分子生物學檢測方法研究新進展.中華醫(yī)院感染學雜志, 2007, 17(3):356-358.

［2］ Lee JH.Occurrence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains from cattle and chicken, and analyses of their mecA, mecR 1 and mecI genes.Vet Microbiol, 2005(17):1-5.

［3］ Clark N C, Weigel LM , Patel JB, et al.Comparison of Tn 1546 -like elements in vancomycin - resistant Staphylococcus aureus isolates from Michigan and Pennsylvania.Antimicrob Agens Chemother , 2005, 49(1):470-472.

［4］ 孫秋林, 李家斌, 李慧.2004年葡萄球屬對12種抗菌藥物的耐藥性.中華醫(yī)院感染學雜志, 2006, 16(10):1164-1165.

［5］ 劉蓬蓬.新生兒敗血癥耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌的檢測.青島大學醫(yī)學院學報, 2001, 37(4):327-328.

［6］ 張曉兵, 府偉靈, 廖揚, 等.臨床產ESBLs細菌的耐藥特征和基因分型研究.中華醫(yī)院感染學雜志, 2005, 15(4):386-389.

2014-05-30］

450000 鄭州大學第五附屬醫(yī)院藥學部