歐小鳳

宮腔粘連與子宮內膜雌激素受體和孕激素受體的表達特點及意義分析

歐小鳳

目的 探討宮腔粘連與子宮內膜雌激素受體和孕激素受體的表達特點及意義。方法 25例宮腔粘連患者為觀察組, 25例患者子宮內膜正常部位為對照組。分析比較兩組患者子宮內膜雌激素受體和孕激素受體的表達情況。結果 觀察組患者子宮內膜雌激素受體表達陽性率明顯高于對照組, 兩組相比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組患者子宮內膜孕激素受體表達陽性率與對照組相當, 兩組相比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論 通過研究表明, 宮腔粘連患者子宮內膜雌激素受體表達陽性率較高, 雌激素受體可能與宮腔發(fā)生粘連有聯系。同時, 為臨床宮腔粘連的治療提供了重要的參考價值。

宮腔粘連；子宮內膜；雌激素受體；孕激素受體；受體表達；臨床價值

宮腔粘連, 是臨床上婦科常見的疾病。任何引起子宮內膜破壞的因素都可引起宮腔粘連, 有研究表明, 子宮粘連與妊娠有關的占91%, 多見于行人工流產術或自然流產刮宮術后［1］。宮腔粘連對于女性來說有著不可低估的危害。①月經少、閉經：臨床研究表明, 占約60%～90%, 持續(xù)時間長。②周期性腹痛：突發(fā)性下腹部疼痛, 坐立不安, 行動困難,持續(xù)3～7 d, 呈周期性發(fā)作。③不孕：繼發(fā)性不孕或反復流產、早產。宮腔粘連導致子宮容積縮小, 影響胚胎正常著床。宮腔粘連嚴重降低了婦女的生活質量, 因此, 探討其有效治療方法十分必要［2］。目前, 有報道表明, 宮腔粘連的發(fā)生進展可能與雌、孕激素有著一定的聯系。為此, 本研究選取宮腔粘連患者為研究對象探討宮腔粘連中雌、孕激素受體表達情況, 并獲得了一定的成效。具體見以下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年2月入院就診的宮腔粘連患者25例, 作為觀察組(即宮腔粘連組), 另選取原有25例患者子宮內膜正常部位為對照組(即非宮腔粘連組)。觀察組患者年齡28～62歲, 平均年齡(43±3.2)歲；對照組患者年齡26～61歲, 平均年齡(44±2.9)歲；兩組患者在年齡、性別等方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標本收集及制作 ①均選擇月經干凈后7 d內手術,完善術前相關準備, 包括術前晚做好軟化宮頸措施。選擇局部麻醉, 利用宮腔鏡技術, 判斷粘連的程度、粘連的類型以及粘連的堅韌度。直觀、簡單、安全地用環(huán)狀電極可剪除粘連組織, 適合于膜性粘連和纖維肌性粘連, 而對于結締組織樣致密粘連則需在B超監(jiān)護下進行, 取得的組織為觀察組。同時, 選取遠離粘連部位且處于同一水平面正常的子宮內膜組織為對照組。②將兩組的組織標本進行甲醛固定, 接著脫水處理, 采用石蠟包埋, 最后切片處理后放置于載玻片上進行烘干。③制備PBS緩沖液和抗原修復液。接著脫蠟水化, 蘇木素染色和伊紅染色, 梯度酒精脫水, 二甲苯封片。

1.2.2 免疫組化方法 主要試劑：小鼠抗人雌激素受體(ER)單克隆抗體, 小鼠抗人孕激素受體(ER)單克隆抗體。經過專業(yè)處理后, 測定兩組切片中ER、PR表達情況, 并進行分析比較。

1.3 結果判斷標準

1.3.1 將制好的切片放于顯微鏡下觀察, 棕黃色為陽性標志, 根據信號的強弱分為強、中、弱3個等級, 分別為1～3分。①1分：弱陽性, 顯色較弱, 但明顯強于背景色。②2分：信號中等強度, 介于強陽性和弱陽性之間。③3分：強陽性,呈深棕色。

1.3.2 顯微鏡下計算每張切片10個視野的陽性細胞的百分率, 取其平均值。根據陽性細胞百分率高低評1～5分。①1分：陽性率為1%～10%。②2分：陽性率為11%～25%。③3分：陽性率為26%～50%。④4分：陽性率為51%～75%。⑤5分：陽性率為76%～100%。

1.3.3 結合以上2項評分取其平均值, 即作為總評分, 可分為4個等級。0級為陰性；1級為1分和1.5分；2級為2分和2.5分；3級為3分和3.5分；4級為4分。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對所得數據結果進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示,采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗, P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組切片中雌、孕激素受體表達比較情況 觀察組患者ER表達0級2例、1級11例、2級9例、3級2例、4級1例；PR表達0級2例、1級12例、2級10例、3級1例、4級0例；對照組患者ER表達0級18例、1級3例、2級2例、3級2例、4級0例；PR表達0級2例、1級11例、2級9例、3級2例、4級1例；觀察組患者子宮內膜雌激素受體表達陽性率明顯高于對照組, 兩組相比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組患者子宮內膜孕激素受體表達陽性率與對照組相當,兩組相比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。具體見表1。

表1 兩組切片中雌、孕激素受體表達比較情況(n)

3 討論

正常宮腔在生理狀態(tài)下前后壁合攏, 即使在子宮內膜發(fā)生周期性剝脫時也不會出現粘連, 這需要子宮內膜基底層的完整性和功能性正常來保證［3］。臨床上, 宮腔粘連病理可分為三種：①宮腔和宮頸管粘連。②子宮體腔內部粘連, 粘連部位可在子宮腔內中央, 也可在輸卵管角部等。③子宮邊緣性粘連, 以右側多見。粘連部組織結構有：①子宮內膜與子宮內膜粘連。②子宮內膜與子宮肌層粘連。③子宮壁結締組織與結締組織粘連。此種粘連很堅固, 難以鈍性分離。經研究表明, 引起宮腔粘連的因素有多種, 主要有以下幾方面：①妊娠因素：與妊娠相關的宮腔手術如早孕負壓吸引術、中孕鉗刮術和自然流產刮宮術等?？赡苡捎谌焉镒訉m的內膜基底層受損, 導致子宮壁相互粘著, 逐漸形成粘連。②非妊娠因素：子宮肌瘤切除術、子宮縱膈切除術等破壞了內膜的基底層, 使子宮肌層暴露, 從而導致粘連。③手術炎癥因素：宮內感染、老年子宮內膜炎、產褥期感染、宮內節(jié)育器放置后引發(fā)的感染等。④人為因素：婦科檢查時, 不正當操作,如宮頸微波治療、局部放射治療后人為地破壞子宮內膜基底層, 引發(fā)粘連［4］。

目前, 對于宮腔粘連的治療仍處于不斷拓展中, 如藥物治療的中藥腹腔灌注療法等；手術治療：宮腔鏡療法。但這些治療方法仍存在一些缺陷, 依然會導致粘連的復發(fā), 需要從根本上解決病因。近年來, 探討ER、PR是一種新型的思路。雌激素在人體內介導了很多生物學效應, 與ER結合可促進細胞增值與分化, 而孕激素有著抗增殖作用, 同時依賴于PR。在宮腔粘連中, ER水平增高, 而PR水平無明顯變化,可見, ER有可能是導致子宮粘連的一個重要內分泌因素。

綜上所述, 研究中, 宮腔粘連患者子宮內膜中ER陽性表達較高, PR無明顯波動, ER水平可能與宮腔粘連有著一定的聯系, 也可能表示與子宮內膜對于雌激素較為敏感, 對于孕激素不敏感, 為臨床上宮腔粘連治療提供可靠依據。

［1］ 彭雪冰.絕經期婦女子宮內膜息肉中雌激素受體, 孕激素受體的表達特點及意義.醫(yī)學信息, 2011, 2(8):3911-3912.

［2］ 張博, 王建, 張穎, 等.絕經期后婦女子宮內膜息肉中雌、孕激素受體表達特點及意義.第四軍醫(yī)大學學報, 2009, 30(24): 3142-3143.

［3］ 黃建邕.雌激素受體和孕激素受體在子宮內膜息肉表達的研究進展.右江醫(yī)學, 2012, 40(6):873-875.

［4］ 彭雪冰.絕經期婦女子宮內膜息肉中雌激素受體和孕激素受體的表達特點及意義.醫(yī)學信息, 2011, 8(1):3911-3912.

2014-04-17］

523952 東莞仁康醫(yī)院婦產科