武貴旭, 喬 俊, 陳 平, 姜 偉, 朱恩鋒

(揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬揚(yáng)州市江都人民醫(yī)院 神經(jīng)外科, 揚(yáng)州 江都, 225200)

2005年1月—2008年12月本院神經(jīng)外科對(duì)56例重型顱腦損傷患者(GCS<8分)實(shí)施早期機(jī)械通氣間斷規(guī)則高濃度氧治療(研究組)，分析其預(yù)后；隨機(jī)抽取另60例同期住院治療的重型顱腦損傷病例(對(duì)照組)進(jìn)行預(yù)后對(duì)比研究，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

研究組56例早期施行機(jī)械通氣間斷規(guī)則高濃度氧病例，GCS 3～8分，平均5.2分，其中男39例，女17例，年齡15～72歲，平均49.1歲，車禍傷48例，墜落傷6例，打擊傷2例，34例行顱內(nèi)血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)(其中雙側(cè)開(kāi)顱手術(shù)16例)，另22例未手術(shù)病例均系原發(fā)性腦干損傷或彌漫性軸索損傷；對(duì)照組60例，GCS 3～8分，平均5.4分，其中男41例，女19例，年齡11～76歲，平均47.9歲，車禍傷46例，墜落傷8例，打擊傷5例，爆震傷1例，36例行顱內(nèi)血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)(其中雙側(cè)開(kāi)顱手術(shù)16例)，另24例未手術(shù)病例均系原發(fā)性腦干損傷或彌漫性軸索損傷。

1.2 治療方法

所有病例中手術(shù)病例均根據(jù)病情需要行常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)開(kāi)顱手術(shù)，2組均予以抗感染、止血、脫水、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、營(yíng)養(yǎng)支持、防治并發(fā)癥等，所有存活病例于后期均行高壓氧治療。研究組平均于傷后13.6 d開(kāi)始予高壓氧，持續(xù)時(shí)間平均43.1 d; 對(duì)照組平均于傷后13.3 d開(kāi)始高壓氧，持續(xù)時(shí)間平均43.7 d。研究組56例病例均在入院后24 h內(nèi)行氣管切開(kāi)術(shù)，同時(shí)予呼吸機(jī)輔助通氣，模式根據(jù)具體病情而定，每日由呼吸機(jī)給予高濃度氧(80%～100%)2～3次，每次持續(xù)1 h, 給氧時(shí)予適當(dāng)壓力支持，每次給高濃度氧結(jié)束時(shí)均進(jìn)行血?dú)夥治?；而?duì)照組則根據(jù)病情需要部分病例行氣管切開(kāi)及/或機(jī)械通氣，均未給予高濃度氧。

2 結(jié) 果

2.1 2組動(dòng)脈血氧分壓比較

研究組病例在給高濃度氧后測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治?，平均血氧分壓達(dá)723 mmHg，而對(duì)照組動(dòng)脈血氧分壓平均為98.5 mmHg。

2.2 2組預(yù)后比較

2組預(yù)后(預(yù)后評(píng)估采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分量表GOS 5級(jí)劃分)比較，研究組死亡率較對(duì)照組下降(P<0.05), 而恢復(fù)良好及中度致殘者較對(duì)照組升高(P<0.05), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 2組預(yù)后比較[n(%)]

3 討 論

重型顱腦損傷因原發(fā)性損傷嚴(yán)重預(yù)后較差。顱腦損傷后腦組織缺血缺氧，氧自由基增加，導(dǎo)致腦水腫，而腦水腫又加劇腦組織缺氧，形成腦缺氧-腦水腫的惡性循環(huán)，中心環(huán)節(jié)是缺氧[1]。而在顱腦損傷早期，患者可因意識(shí)障礙、排痰困難致呼吸道不暢；或因顱底骨折出血流入鼻咽部，致呼吸困難；還可因腦損傷后中樞性呼吸功能不全造成缺氧。早期缺氧是引起預(yù)后不良的顯著因素之一[2]。高壓氧治療是重型顱腦損傷患者治療康復(fù)過(guò)程中不可缺少的重要手段。高壓氧能加快重型顱腦損傷患者的臨床恢復(fù)及改善預(yù)后[3]。其作用與下列因素有關(guān): ① 提高血氧分壓，增加血氧含量，加大血氧彌散范圍，促使部分處于可逆狀態(tài)的受損腦細(xì)胞恢復(fù)[4]; ②使腦血管收縮，腦血流量減少，減輕腦水腫，使顱內(nèi)壓相應(yīng)降低，在0.2 Mpa氧下腦血流量減少21%，顱內(nèi)壓相應(yīng)降低36%[5]; ③ 腦血流量減少同時(shí)，卻使椎動(dòng)脈系統(tǒng)腦血流量增加，使網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和腦干處于氧分壓相對(duì)增加，從而刺激上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的興奮性，有利于改善覺(jué)醒狀態(tài)，使昏迷患者蘇醒[6]; ④ 神經(jīng)再生速度和軸突再生數(shù)量增多，促使神經(jīng)軸突再生和神經(jīng)纖維生長(zhǎng)加速[7]; ⑤ 腦外傷后自由基產(chǎn)生增多，引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增高，引起LPO、MDA、SOD、GSH-Px氧化，導(dǎo)致創(chuàng)傷后腦組織的繼發(fā)改變[8]。高壓氧治療可促進(jìn)血管再生和側(cè)支循環(huán)的建立，清除自由基，減少缺血區(qū)腦組織凋亡，提高組織過(guò)氧化物歧化酶清除自由基的能力，保護(hù)細(xì)胞免遭損害[9]。有學(xué)者[10]通過(guò)動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證明，腦損傷早期應(yīng)用高壓氧對(duì)促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)有明顯幫助，能顯著提高損傷動(dòng)物的存活率。但重型顱腦損傷患者早期病情嚴(yán)重且不穩(wěn)定，不一定具備盡早進(jìn)氧艙行高壓氧治療的條件，往往使患者錯(cuò)過(guò)了最佳的治療恢復(fù)時(shí)機(jī)。根據(jù)高壓氧治療原理，設(shè)想早期對(duì)危重患者進(jìn)行呼吸機(jī)干預(yù)，給予高濃度氧治療，模擬出近似高壓氧治療的效果。本研究組所有病例均早期行氣管切開(kāi)呼吸機(jī)輔助通氣，模式根據(jù)具體病情而定，每日給予高濃度氧(80%～100%)2～3次，每次持續(xù)1 h, 給氧時(shí)予適當(dāng)壓力支持，以更多地增加氧的彌散。研究組病例在給高濃度氧后測(cè)動(dòng)脈血?dú)猓骄醴謮哼_(dá)723 mmHg，而正常人正常狀況下動(dòng)脈血氧分壓為100 mmHg，高壓氧治療狀態(tài)下(0.2Mpa，給氧)動(dòng)脈血氧分壓可達(dá)1 400 mmHg。研究組預(yù)后GR/MD 66%, SD/V及D 34%，均較對(duì)照組明顯改善，故研究組預(yù)后明顯好于對(duì)照組。研究組病例通過(guò)增加血氧供應(yīng)，改善了腦部微循環(huán)，從而改善腦水腫，降低顱內(nèi)壓，使病人安全度過(guò)急性期腦水腫，降低了死亡率；而血氧含量的增加，促使部分處于可逆狀態(tài)的受損腦細(xì)胞恢復(fù)；促使新的軸突建立；激活上行網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)，促使患者腦功能的盡早恢復(fù)，改善了患者生存后的生活質(zhì)量。

綜上，本研究認(rèn)為，許多危重顱腦損傷患者因

病情無(wú)法盡早行高壓氧治療時(shí)，可早期呼吸機(jī)干預(yù)給予高濃度氧治療，以提高患者動(dòng)脈血氧分壓，近似模擬出部分高壓氧治療的效果，可以明顯改善患者的預(yù)后。但應(yīng)注意治療時(shí)首先要求專業(yè)神經(jīng)外科醫(yī)生具備熟練操作呼吸機(jī)并掌握其原理的能力，同時(shí)加強(qiáng)對(duì)患者肺部感染的控制，注意氧中毒的發(fā)生，密切監(jiān)測(cè)血?dú)猓蕴岣咧匦惋B腦損傷救治成功率。

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