楊海英
(四川省仁壽縣人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 四川 仁壽, 620500)
急性呼吸窘迫綜合征是臨床常見(jiàn)急癥,根據(jù)病因不同分為肺內(nèi)源性及肺外源性,其病理生理及治療策略選擇均有所不同[1]。肺復(fù)張是實(shí)現(xiàn)開(kāi)放塌陷肺泡的主要方法,也是急性呼吸窘迫綜合征肺保護(hù)性通氣策略的有效補(bǔ)充。常見(jiàn)的方法有控制性肺膨脹、呼吸末正壓遞增法、壓力控制法。本研究采用壓力控制法治療肺內(nèi)源性急性呼吸窘迫綜合征,探討其臨床效果及安全性,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取本院2011年4月—2013年4月收治的肺內(nèi)源性急性呼吸窘迫綜合征患者42例,均符合1994年歐美急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)席會(huì)議ARDS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],排除有肺復(fù)張治療禁忌證患者,如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、顱內(nèi)血壓明顯增高、嚴(yán)重胸外傷合并氣胸、血胸者。隨機(jī)將患者分為對(duì)照組及觀察組,每組21例。觀察組男13例,女8例,年齡23~71歲,平均(52.32±4.32)歲;對(duì)照組男12例,女9例,年齡22~70歲,平均(52.43±5.26)歲。2組患者的一般資料無(wú)顯著差異(P>0.05), 具有可比性。
所有患者都密切監(jiān)測(cè)生命體征,給予咪唑安定和芬太尼鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛處理,選擇西門子呼吸機(jī)SIMV模式,控制潮氣量為6~8 mL/kg,8 h進(jìn)行一次血?dú)夥治?,若氧合指?shù)<200則加大鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物劑量,進(jìn)行肺復(fù)張術(shù),復(fù)張前后嚴(yán)密檢測(cè)肺靜態(tài)順應(yīng)性。
對(duì)照組患者使用控制性肺膨脹法治療,具體如下:采用西門子Maquet Servoi呼吸機(jī),調(diào)節(jié)呼吸機(jī)至持續(xù)氣道正壓模式,壓力水平40 cmH2O, 持續(xù)40 s, 隨后恢復(fù)常規(guī)通氣模式。觀察組患者使用壓力控制法治療,具體如下:調(diào)節(jié)呼吸機(jī)至壓力支持模式,設(shè)置PEEP 20 cmH2O, 支持壓力20 cmH2O, 氣道峰壓不低于45 cmH2O, 維持1 min, 隨后恢復(fù)常規(guī)通氣模式?;虺霈F(xiàn)心率>140次/min、動(dòng)脈血氧飽和度<90%、收縮壓<90 mmHg, 應(yīng)立即終止肺復(fù)張,恢復(fù)原有通氣模式。
觀察2組患者接受不同的肺復(fù)張治療前后氧合指數(shù)及肺靜態(tài)順應(yīng)性的變化。觀察2組患者接受不同的肺復(fù)張治療前后心率、平均動(dòng)脈壓、中心靜脈壓的變化。觀察2組患者接受治療后出現(xiàn)的不良反應(yīng)發(fā)生情況(如肺氣腫、心搏驟停、血壓驟降等)。
采用SPSS 18.0軟件對(duì)上述數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn)或方差分析,計(jì)數(shù)資料用樣本數(shù)(n)或率(%)表示,采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2組患者接受治療前的呼吸指標(biāo)無(wú)顯著差異(P>0.05),治療后觀察組的氧合指數(shù)及肺靜脈順應(yīng)性顯著高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 2組患者治療前后呼吸指標(biāo)變化
2組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)無(wú)顯著差異(P>0.05), 但觀察組患者治療前后心率、平均動(dòng)脈壓、中心靜脈壓等波動(dòng)幅度均顯著低于對(duì)照組(P<0.05), 見(jiàn)表2。
表2 2組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化
觀察組治療后發(fā)生肺氣腫0例,心搏驟停0例,血壓驟降1例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為4.76%; 對(duì)照組治療后發(fā)生肺氣腫2例,心搏驟停1例,血壓驟降2例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為9.52%。觀察組總不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指由炎癥反應(yīng)所致的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷,血管通透性增加引起的臨床綜合征,該病急性起病,是以頑固低氧血癥為特征[3]。從病因?qū)W上可以將ARDS分為肺內(nèi)源性與肺外源性。傳統(tǒng)理論學(xué)認(rèn)為,不同病因?qū)е碌腁RDS其病理生理改變并無(wú)明顯差異,在接受呼吸末正壓治療后的效果也相同。隨著呼吸內(nèi)科的發(fā)展,各種理論被不斷拓展,目前作者已經(jīng)認(rèn)識(shí)到,不同病因的ARDS其病理生理改變具有明顯的差異[4]。肺內(nèi)源性ARDS的病理?yè)p傷以肺泡腔內(nèi)的改變?yōu)橹?,首先累及肺泡上皮,?dǎo)致肺泡腔內(nèi)聚集膠原蛋白、中性粒細(xì)胞等,引發(fā)肺實(shí)變[5]。而肺外源性ARDS其肺泡腔的結(jié)構(gòu)相對(duì)正常,疾病首先累及肺血管,導(dǎo)致其充血、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、通透性增加、炎性細(xì)胞聚集等[6]。
有學(xué)者研究顯示,肺內(nèi)源性ARDS由于存在肺實(shí)變,其肺彈性阻力高于肺外源性ARDS,而胸壁彈性阻力卻較小。肺彈性阻力增加會(huì)導(dǎo)致跨壁壓增加,增加氣壓傷發(fā)生概率,而胸壁阻力增加會(huì)影響心血管功能,因此在選擇肺保護(hù)性通氣策略時(shí)應(yīng)充分考慮到以上差異,合理選擇適當(dāng)?shù)耐獠呗訹7]。本研究選擇壓力控制法及控制性肺膨脹法進(jìn)行對(duì)比研究,從結(jié)果可知,選擇壓力控制法進(jìn)行肺復(fù)張的患者其呼吸功能指標(biāo)優(yōu)于使用控制性肺膨脹法的患者,且其進(jìn)行肺復(fù)張時(shí)血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)較小,復(fù)張后的并發(fā)癥發(fā)生率較低。這一結(jié)果也與林小茂[8]的研究結(jié)果一致。
由于肺內(nèi)源性ARDS主要病變?cè)诜闻荩鋬?nèi)充滿水腫液及細(xì)胞碎片等,想要復(fù)張肺泡是十分困難的,因此選擇壓力控制法,使用壓力支持模式,應(yīng)用足夠的開(kāi)發(fā)壓使得肺泡能夠重新擴(kuò)張[9]。在壓力控制法實(shí)施過(guò)程中,存在影響患者循環(huán)系統(tǒng)的情況,可能出現(xiàn)動(dòng)脈壓降低、中心靜脈壓升高等,但是這種改變比較短暫,一般在肺復(fù)張結(jié)束后即可恢復(fù)。且壓力控制法相較于氣壓肺復(fù)張方法具有循環(huán)影響小的優(yōu)勢(shì),也有利于患者的肺復(fù)張后恢復(fù)[10]。
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