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        醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床觀察

        2014-09-04 10:19:03潘登
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2014年2期
        關(guān)鍵詞:遲發(fā)性一氧化碳醒腦

        潘登

        醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床觀察

        潘登

        目的 觀察醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床效果。方法 根據(jù)患者入院順序?qū)⒈驹鹤?011年9月~2013年9月收治的66例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者隨機(jī)分為觀察組與參考組,各為33例,觀察組患者采用醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療,參考組患者采用醒腦靜治療,觀察兩組患者臨床治療效果、蘇醒時(shí)間、顱腦MRI改變、腦電圖及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者治療總有效率明顯大于參考組(P<0.05),觀察組患者蘇醒時(shí)間明顯短于參考組(P<0.05),觀察組患者腦電圖及MRI改變率明顯低于參考組P>0.05)。結(jié)論 醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病效果顯著,不良反應(yīng)發(fā)生率低,值得推廣使用。

        醒腦靜;高壓氧;一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病

        一氧化碳中毒可導(dǎo)致機(jī)體臟器受到嚴(yán)重?fù)p傷,其中心腦血管及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到損傷最為嚴(yán)重,急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指患者經(jīng)假愈期后出現(xiàn)的一系列的精神癥狀,主要為“癡呆”等,是導(dǎo)致患者殘疾的重要原因,患者生活質(zhì)量嚴(yán)重下降,患者家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)明顯加重[1]。因此探討有效的治療方法有著重要的臨床意義。作者對(duì)河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院收治的66例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者進(jìn)行分組研究,具體研究報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本院自2011年9月~2013年9月收治的66例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者,男39例,女27例,年齡(34.26±2.19)歲,患者均有一氧化碳接觸史及昏迷史,其中工業(yè)中毒11例,生活中毒為55例;中度昏迷患者23例,重度昏迷患者43例,排除腦膜炎、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒、腦震蕩及其他中度引起的昏迷,將患者隨機(jī)分為觀察組與參考組,各為33例,兩組患者年齡、性別、中毒原因等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可進(jìn)行比較。

        1.2 方法 給予兩組患者腦保護(hù)劑、改善微循環(huán)等常規(guī)治療,同時(shí)采用醒腦靜(生產(chǎn)公司:河南天地藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:Z41020664)靜脈注射,20 ml溶于5%生理鹽水250 ml,1次/d,連續(xù)治療14 d為1個(gè)療程,1個(gè)療程結(jié)束后,進(jìn)行第2個(gè)療程,共接受2~4個(gè)療程。觀察組患者在此基礎(chǔ)上同時(shí)采用高壓氧治療,壓力0.25 MPa,90 min/次,1次/d,連續(xù)治療14 d為1個(gè)療程,1個(gè)療程結(jié)束后,進(jìn)行第2個(gè)療程,共接受2~4個(gè)療程。

        1.3 療效判定 痊愈:日常生活可自理,臨床癥狀及體征等完全或基本消失;有效:日常生活基本可自理,臨床癥狀及體征等有所改善;無(wú)效:臨床癥狀及體征等無(wú)改善或者加重,患者死亡。

        2 結(jié)果

        2.1 觀察組患者治療總有效率為93.9%,參考組患者治療總有效率為69.7%,數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具體見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]

        2.2 觀察組患者蘇醒時(shí)間為(3.21±2.13)h,參考組患者蘇醒時(shí)間為(4.75±2.06)h,數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者未出現(xiàn)顱腦MRI及腦電圖改變,參考組患者出現(xiàn)3例腦電圖改變,3例患者出現(xiàn)皮層下腦白質(zhì)異常信號(hào),改變率為18.2%,數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討論

        一氧化碳與血紅蛋白親和力明顯大于氧親和力,因此極易導(dǎo)致一氧化碳中毒的出現(xiàn),腦組織缺氧,從而導(dǎo)致低氧血癥的出現(xiàn),引起腦組織及神經(jīng)組織變性等,導(dǎo)致腦血管病變的發(fā)生[2]。病程較輕患者腦損傷主要集中在皮質(zhì)小腦、海馬區(qū),然而病癥嚴(yán)重患者多出現(xiàn)腦水腫等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)死亡。目前臨床關(guān)于一氧化碳遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制尚不明確,部分研究認(rèn)為一氧化碳中毒可導(dǎo)致血管內(nèi)膜、細(xì)胞膜粗糙,出現(xiàn)血小板聚集,從而導(dǎo)致微血栓的形成,脫髓鞘發(fā)生改變,蒼白球?yàn)橹行陌踪|(zhì)區(qū)域或側(cè)支循環(huán)減少,從而導(dǎo)致患者表現(xiàn)為椎體外系及精神癥狀等臨床癥狀及體征。部分學(xué)者在研究中認(rèn)為給患者自身免疫觀點(diǎn),腦半球白質(zhì)脫髓后,致敏T細(xì)胞對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘進(jìn)行攻擊及破壞,從而時(shí)致敏過(guò)程與患者假愈期相似;當(dāng)腦組織缺氧時(shí),大量氧自由基產(chǎn)生,誘發(fā)脂質(zhì)出現(xiàn)過(guò)氧化反應(yīng),神經(jīng)纖維髓鞘受到損傷,線粒體功能出現(xiàn)障礙,從而導(dǎo)致腦細(xì)胞嚴(yán)重受損或死亡[3]。因此在臨床治療中對(duì)自由基進(jìn)行清除,對(duì)神經(jīng)元形成良好保護(hù)對(duì)于預(yù)防及治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病有著重要的作用。高壓氧治療可提高血內(nèi)氧分壓,促進(jìn)腦組織內(nèi)氧的彌漫半徑的擴(kuò)大,從而促進(jìn)氧彌散能力的提高,改善腦組織低氧-缺血狀態(tài),及時(shí)糾正氧導(dǎo)致的代謝紊亂,降低血黏度,提高微血管對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性,促進(jìn)神經(jīng)及細(xì)胞功能的有效恢復(fù)。醒腦靜注射液主要成分為郁金、麝香、冰片、梔子等,通過(guò)靜脈給藥能夠促進(jìn)腦微循環(huán)的改善,有效抗凝,提高組織細(xì)胞耐氧能力,清除氧自由基、降低血液黏度,減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷。本次研究中,觀察組患者治療總有效率明顯大于參考組(P<0.05),觀察組患者蘇醒時(shí)間短于參考組(P<0.05),觀察組患者腦電圖及MRI均未出現(xiàn)改變,由此可知,醒腦靜聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病效果顯著,值得推廣使用。

        [1] 雷紅艷.醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床分析.中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,09(34):10.

        [2] 吳鳳英.急性一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病 38 例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(5):57.

        [3] 劉繼保.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察.中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2010,12(1):32.

        453000河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

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