劉燕
雙重抗血小板藥物治療在不穩(wěn)定型心絞痛中的應(yīng)用
劉燕
目的 分析氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林在不穩(wěn)定型心絞痛中的療效及安全性。方法 選取120例不穩(wěn)定型心絞痛患者隨機分為對照組及觀察組。兩組患者均給予口服他汀類調(diào)脂藥、β受體阻滯劑、ACEI、硝酸酯類藥物, 對照組口服阿司匹林 100 mg, 1次/d;觀察組口服阿司匹林100 mg, 1次/d,聯(lián)合氯吡格雷75 mg , 1次/d。觀察兩組的療效及安全性。結(jié)果 兩組患者療效比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。兩組不良反應(yīng)對比, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 雙重抗血小板治療對于不穩(wěn)定型心絞痛患者安全有效, 值得推廣。
氯吡格雷;阿司匹林;不穩(wěn)定型心絞痛治療
不穩(wěn)定型心絞痛(UA)是介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征。可向穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死發(fā)生轉(zhuǎn)歸。故及時而有效的治療, 可減少急性心肌梗死或猝死的發(fā)生率。其中抗血小板聚集又是UA的重要治療之一?,F(xiàn)將本院阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙重抗血小板治療不穩(wěn)定型心絞痛的經(jīng)驗進(jìn)行如下總結(jié)。
1. 1 一般資料 選擇本院2011年7月~2013年5月期間,在本院心血管內(nèi)科住院治療的120不穩(wěn)定型心絞痛患者, 所選患者均符合2000年中華醫(yī)學(xué)會心血管會制定的《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中男75例,女45例, 年齡37~78歲, 病程1個月~10年。梗死后心絞痛38例, 靜息性心絞痛20例, 初發(fā)型心絞痛54例、惡化型心絞痛6例。住院時間10~15 d。將120例患者隨機分為兩組,每組給60例。兩組患者在年齡、性別、心絞痛類型、病程、住院天數(shù)方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1. 2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①近期內(nèi)有腦出血、消化道出血史;②近期內(nèi)有過外傷手術(shù)史;③嚴(yán)重肝腎功能損害者;④血小板減少(<100×109/L)或凝血功能障礙;⑤血壓控制不佳的高血壓患者[(收縮壓>170 mm Hg, 舒張壓>105 mm Hg) (1 mm Hg= 0.133 kPa)]。
1. 3 方法 120例UA患者均給予休息、吸氧、口服他汀類調(diào)脂藥、β受體阻滯劑、ACEI、硝酸酯類藥物。在此基礎(chǔ)上對照組口服阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司)100 mg 1次/d;觀察組口服阿司匹林100 mg, 1次/d;聯(lián)合氯吡格雷(杭州賽諾非萬安特名生制藥有限公司)75 mg , 1次/d。隨訪3個月,每2周門診隨訪1次, 觀察心絞痛癥狀、心電圖、動態(tài)心電圖、血小板、肝、腎功能、心肌酶水平。
1. 4 療效評價 顯效:心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少(>80%), 疼痛程度減輕, 心電圖和24 h動態(tài)心電圖未發(fā)現(xiàn)明顯缺血性ST-T改變;有效:心絞痛次數(shù)減少(50%~80%), 疼痛程度減輕, 心電圖和24 h動態(tài)心電圖有改善;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)及疼痛程度無明顯改善(<50%), 心電圖及24 h動態(tài)心電圖較入院時無明顯改善;加重:轉(zhuǎn)為急性心肌梗死。
1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS17.0對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析, 計數(shù)資料采用率(%)表示, 用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組臨床療效對比:見表1。對照組總有效率為75%,其中顯效32例, 有效13例, 觀察組總有效率為91.67%, 其中顯效43例, 有效12例。兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。
兩組不良反應(yīng)對比:見表2。對照組共出現(xiàn)不良反應(yīng)8例占13.33%, 觀察組出現(xiàn)不良反應(yīng)10例, 占16.66%。兩組中均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)至終止服藥。兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
表1 兩組患者療效對比[n(%)]
表2 兩組不良反應(yīng)對比(n)
不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病機制與血栓形成有關(guān)。冠狀動脈內(nèi)斑塊纖維帽破裂, 脂質(zhì)核心內(nèi)的血栓形成組織因子和激活外源性“凝血瀑布”重要因子的暴露, 以及異常的血管表面上出現(xiàn)異常血液湍流, 導(dǎo)致血小板粘附、聚集和激活, 進(jìn)而誘發(fā)“凝血瀑布”[2], 形成血栓。因此抑制血小板聚集, 阻止血栓形成在不穩(wěn)定型心絞痛治療中十分重要。氯吡格雷通過選擇性的抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板膜受體結(jié)合, 使與之藕聯(lián)的糖蛋白受體的纖維蛋白原結(jié)合點不能暴露, 使纖維蛋白原無法與糖蛋白受體結(jié)合, 并通過阻斷由釋放ADP引起的血小板活化的擴增, 從而不可逆的抑制血小板相互聚集[3]。阿司匹林它能抑制TXA2生成減少, 從而抑制血小板的釋放反應(yīng), 抑制血小板聚集。兩種抗血小板藥物聯(lián)合使用, 可從不同途徑抑制血小板聚集, 有效抑制血栓形成。兩種抗血小板藥物聯(lián)合治療不穩(wěn)定型心絞痛的效果明顯優(yōu)于傳統(tǒng)單獨使用阿司匹林, 且不良反應(yīng)無明顯增加, 安全性好。
[1] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會, 中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議.中華心血管病雜志, 2000, 28(6):409-412.
[2] 高方, 賓建平, 肖文星.不穩(wěn)定型心絞痛的病因和發(fā)病機制.新醫(yī)學(xué), 2004, 35(9):520-521.
[3] 趙倡武, 邱春光.氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛300例臨床觀察. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2010, 4(8):34-35.
2014-04-02]
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