郭洪彥

在內(nèi)分泌科中, 甲狀腺功能亢進(jìn)癥較為常見(jiàn)。而又屬兩者并存的情況最為常見(jiàn), 其發(fā)病率也呈現(xiàn)出逐漸上升的趨勢(shì)。甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并糖耐量異常和糖尿病患者臨床最為常見(jiàn)［1］。諸多文獻(xiàn)中都指出, 甲狀腺功能亢進(jìn)癥會(huì)導(dǎo)致患者糖代謝異常情況發(fā)生, 但是相關(guān)研究確為證實(shí)其具體機(jī)制, 存在很多分歧［2］。本文以本院2012年1月～2013年1月收治的90例甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者為研究對(duì)象, 對(duì)甲狀腺功能狀態(tài)對(duì)糖代謝的影響進(jìn)行研究, 對(duì)于甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并糖尿病的認(rèn)識(shí)提供了更廣泛的依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年1月～2013年1月收治的90例甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者。其中男40例, 女50例, 患者年齡21～62歲 , 平均年齡(37.81±11.21)歲, 90例患者平均體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(24.40±1.56)kg/m2, 90例患者中無(wú)一例糖尿病病史以及家族史, 本組患者中無(wú)高血壓、肝腎疾病以及冠心病患者, 患者均無(wú)其他內(nèi)分泌疾病。以患者血清促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺素(FT4)以及游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)為指標(biāo)進(jìn)行診斷。本組90例患者均通過(guò)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)專(zhuān)家委員會(huì)公布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診,將本組90例患者設(shè)為觀察組。并選本院同期健康工作人員90人, 設(shè)為對(duì)照組。兩組一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 見(jiàn)表 1。

表1 兩組研究對(duì)象一般資料的對(duì)比(±s)

表1 兩組研究對(duì)象一般資料的對(duì)比(±s)

注：兩組比較, P>0.05

組別 例數(shù) 年齡(歲) BMI(kg/m2) FPG(mmol/L) HbA1c(%)FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)TSH(mIU/L)觀察組對(duì)照組<1 2.45±1.05 90 90 37.81±11.21 36.88±12.07 24.40±1.56 23.90±1.78 10.90±2.86 10.40±2.60 9.58±2.53 9.47±2.40 25.56±3.65 5.45±0.89 68.75±28.60 10.76±4.65

1.2 方法 對(duì)患者空腹胰島素(儀器采用美國(guó)雅培制藥有限公司生產(chǎn)的雅培I2000SR型全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀；試劑及標(biāo)準(zhǔn)液由雅培貿(mào)易制藥公司提供)以及空腹血糖(儀器采用日本日立公司生產(chǎn)的7600全自動(dòng)生化分析儀)進(jìn)行檢測(cè), 并對(duì)患者胰島素抵抗指數(shù)以及胰島素敏感指數(shù)進(jìn)行計(jì)算, 并和胰島β細(xì)胞功能指數(shù)進(jìn)行比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理, 計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 比較采用t檢驗(yàn), P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

第一組臨床研究中發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并代謝異常者47.67% (44/90), 其中糖耐量減低(IGT)占15.56%(14/90),空腹血糖受損(IFG)占0.89%(8/90), 達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者占20.00%(18/90)。

患者OGTT 2 hPG以及胰島素抵抗指數(shù)均明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；而觀察組患者胰島素敏感指數(shù)(ISI)以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)(HOMA-IS)明顯低于健康對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組FPG、2 hPG、HOMA-IR、ISI、HOMA-IS比較(±s)

表2 兩組FPG、2 hPG、HOMA-IR、ISI、HOMA-IS比較(±s)

注：與對(duì)照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 2 hpG(mmol/L)IR FPG(mmol/L)ISI IS觀察組 90 9.85±1.58a 0.40±0.56a 10.90±2.86 -3.58±0.23a 4.56±0.65a對(duì)照組 90 5.34±1.66 0.28±0.14 10.40±2.60 -3.12±0.40 5.09±0.49

3 討論

相關(guān)研究證實(shí), 甲狀腺功能亢進(jìn)癥并不會(huì)引發(fā)患者糖尿病的發(fā)生, 但是會(huì)導(dǎo)致患者糖尿病病情加重；一些國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為, 甲狀腺激素分析過(guò)多會(huì)導(dǎo)致患者糖尿病發(fā)生［3］。其發(fā)病的主要機(jī)制則是甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并糖代謝異常, 因甲狀腺素會(huì)導(dǎo)致患者脂肪以及蛋白質(zhì)代謝加速, 患者腸道內(nèi)葡萄糖磷酸化反應(yīng)便會(huì)因此加速, 加速腸道對(duì)葡糖糖的吸收,同時(shí)甲狀腺激素對(duì)腎上腺素β受體也有著激活作用, 是兒茶酚胺的敏感性迅速增強(qiáng), 胰島素的釋放也會(huì)因此受到抑制,最終導(dǎo)致患者血糖升高［4,5］。本研究結(jié)果清楚顯示, 觀察組患者OGTT 2 hPG以及胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)明顯高于對(duì)照組；而觀察組患者胰島素敏感指數(shù)以及胰島β細(xì)胞功能指數(shù)明顯低于健康對(duì)照組, 充分說(shuō)明胰島素抵抗存在于甲亢患者中。糖代謝異常普遍存在于甲狀腺功能亢進(jìn)患者中,并且甲狀腺激素對(duì)代謝有著較大的影響。

［1］吳衛(wèi)平, 房輝, 裴玉梅.胰島素強(qiáng)化治療對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)癥并發(fā)糖尿病患者胰腺β細(xì)胞功能的影響.中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志, 2006, 9(11):1156-1157.

［2 ］錢(qián)紅霞, 張素芬, 李新勝.甲亢合并糖尿病38例分析.中國(guó)誤診學(xué)雜志, 2008, 8(26):6532-6533.

［3］Bhattacharyya A, WiIe PG.Diabetic ketocidosis precipitated by thyrotoxicosis.Postgrad Med J, 1999, 75(883):291-292.

［4］何健峰, 雷培蕓, 錢(qián)永如.甲狀腺功能亢進(jìn)癥糖代謝紊亂機(jī)制的研究進(jìn)展.國(guó)外醫(yī)學(xué)(兒科學(xué)分冊(cè)), 2002, 29(3):151-152.

［5］Kondo Y, Suzhki S, Gomi Y, et al.The mechanism of glucoseintolerance in patients with Graves' disease.Nippon Naibunpi Giakkai Zasshi, 1992, 68(12):1257-1268.