李 菱

(北京市第二醫(yī)院，北京，110031)

肺源性心臟病(肺心病)為老年常見病、多發(fā)病，嚴(yán)重危害患者身體健康，死亡率較高。肺心病的主要病理生理機(jī)制為：肺、胸廓、肺動(dòng)脈血管發(fā)生慢性病變，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，引起二氧化碳潴留、肺小動(dòng)脈炎收縮、痙攣，形成肺動(dòng)脈高壓，逐步出現(xiàn)右心功能不全，嚴(yán)重者出現(xiàn)死亡[1-3]。本研究觀察應(yīng)用丹參酮中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選標(biāo)準(zhǔn)[1]: 參照1997年全國(guó)肺心病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)，確診為慢性肺、胸部疾病、肺血管病變；有右心功能不全的表現(xiàn)；有咳嗽、咳痰、心悸、氣短、乏力、發(fā)紺等肺心病功能代償期表現(xiàn)；主要體征為原發(fā)胸肺疾病、肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大表現(xiàn)；肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，劍突下有搏動(dòng)。

選擇2011年2月—2013年5月本院收治的86例肺心病患者，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組56例，其中男34例，女22例；年齡42～87歲，平均年齡(65.2±22.3)歲；慢性支氣管炎44例，支氣管擴(kuò)張2例，外傷手術(shù)后1例，支氣管哮喘9例。對(duì)照組30例，其中男21例，女9例；年齡45～80歲，平均年齡(54.3±26.0)歲；慢性支氣管炎21例，重度肺結(jié)核1例，支氣管擴(kuò)張1例，支氣管哮喘7例。2組患者性別、年齡等資料無(wú)顯著差異(P>0.05)。

1.2 方法

對(duì)照組進(jìn)行西醫(yī)常規(guī)治療：抗感染、化痰、解痙、氧療，保持氣道通暢，給予利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管等治療，同時(shí)糾正水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡。治療組在此基礎(chǔ)上加用丹參酮(丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液，上海第一生化制藥廠生產(chǎn))80 mg，加入5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注，1次/d，治療10 d為一個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

2組患者均于治療1個(gè)療程后觀察臨床療效、主要臨床癥狀改善情況。血?dú)夥治鰞x檢測(cè)患者治療前后肺活量、血二氧化碳濃度、血氧濃度。

1.4 療效評(píng)價(jià)

顯效：無(wú)咳嗽或間斷咳嗽，少量白痰，兩肺口羅音消失，肺部炎癥完全吸收，心功能改善2級(jí)，或癥狀體征、實(shí)驗(yàn)室檢查等恢復(fù)到發(fā)病前水平；有效：有陣咳、痰量明顯減少，兩肺散在口羅音，肺部炎癥部分吸收，心功能改善1級(jí)；無(wú)效：上述各項(xiàng)指標(biāo)無(wú)改善甚至惡化?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 2組臨床療效比較

治療組顯效36例(64.29%)，有效16例(28.57%)，無(wú)效4例(7.14%)，總有效率為92.86%; 對(duì)照組顯效14例(46.67%)，有效12例(40.00%)，無(wú)效4例(13.33%)，總有效率為86.67%。治療組治療總有效率高于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 2組治療前后主要癥狀改善情況

治療組咳嗽53例，好轉(zhuǎn)50例；水腫33例，好轉(zhuǎn)26例；心悸16例，好轉(zhuǎn)13例；喘憋56例，好轉(zhuǎn)51例；痰多48例，好轉(zhuǎn)45例；發(fā)紺39例，好轉(zhuǎn)31例。對(duì)照組咳嗽29例，好轉(zhuǎn)21例；水腫10例，好轉(zhuǎn)8例；心悸16例，好轉(zhuǎn)12例；喘憋27例，好轉(zhuǎn)23例；痰多24例，好轉(zhuǎn)20例；發(fā)紺5例，好轉(zhuǎn)4例。2組治療后咳嗽、喘憋、水腫、發(fā)紺、心悸、痰多等癥狀均有明顯改善，治療組咳嗽的好轉(zhuǎn)率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。

2.3 2組治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果

與治療前比較，2組治療后肺活量、血氧濃度均顯著增加(P<0.01)，血二氧化碳濃度均顯著下降(P<0.01)。治療組治療后肺活量、血氧濃度顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，血二氧化碳濃度顯著低于對(duì)照組(P<0.01)，見表1。

表1 2組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)變化情況

3 討 論

肺源性心臟病是由肺部、胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變引起，患者肺循環(huán)阻力增高導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭。肺心病在中國(guó)是常見病，多發(fā)病。肺心病形成和發(fā)展的重要病理變化機(jī)制為肺動(dòng)脈高壓，發(fā)病機(jī)制與其他心臟病不同，主要涉及以下幾個(gè)環(huán)節(jié)：肺血管缺氧、酸中毒、肺血管內(nèi)皮細(xì)胞舒縮機(jī)制平衡失調(diào)、肺血管損傷、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，進(jìn)而引起血管活性介質(zhì)作用和血管活性因子表達(dá)異常。中醫(yī)認(rèn)為，肺心病屬于“肺脹”、“心悸”、“痰飲”、“水腫”、“喘癥”范疇，以氣虛、陽(yáng)虛為本，主要表現(xiàn)為痰阻、血瘀，累及心、肺、脾、腎[4-6]。

丹參可以活血化瘀和理氣開竅，它可以減少肺內(nèi)氧自由基的產(chǎn)生，抑制白細(xì)胞的聚集和炎癥因子的釋放，從而減輕肺部的缺氧性損傷[6-7]；丹參可以抑制血栓形成和產(chǎn)生膠原纖維，促進(jìn)纖維蛋白的溶解，具有抗凝、抗血栓和促纖作用；它還可以抑制內(nèi)皮素釋放，促進(jìn)肺內(nèi)皮細(xì)胞的一氧化碳的合成，從而使肺動(dòng)脈高壓降低，大大降低了心力衰竭的發(fā)生率[8-9]。作為丹參的提取物，丹參酮ⅡA磺酸鈉是其中最豐富、最有代表性的產(chǎn)物，不僅可以改善缺氧所致心肌紊亂，增加冠脈血流量，提高心肌的耐缺氧能力，還能保護(hù)紅細(xì)胞，增強(qiáng)心肌收縮力，從而改善通氣血流比例，增加心臟排血量，糾正心力衰竭。丹參酮ⅡA磺酸鈉含有對(duì)醌或鄰醌結(jié)構(gòu)，因此具有多種藥理作用，如抗血小板聚集、降低血黏度、擴(kuò)張血管、抗感染、改善心肌細(xì)胞和微循環(huán)等[10-15]。丹參酮ⅡA磺酸鈉的主要病理生理學(xué)功能為保護(hù)心肌，削弱血管緊張素誘導(dǎo)的鈣離子水平增加和心肌肥大作用，同時(shí)具有抗氧化、抗氧自由基、防止缺血再灌注損傷的生理功能。丹參酮的半衰期短暫，但起效很快，可以促進(jìn)藥物的運(yùn)送速度和增強(qiáng)抗生素作用，從而提高臨床療效[16]。臨床研究[17]表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉能顯著降低肺心病患者肺動(dòng)脈壓，包括肺動(dòng)脈平均壓、肺動(dòng)脈舒張壓、肺動(dòng)脈收縮壓、肺血管阻力。

本研究結(jié)果表明，在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉能提高對(duì)肺心病患者的臨床療效，明顯改善臨床癥狀，增強(qiáng)肺功能。

[1]王新榮，趙蘇.丹參酮 ⅡA磺酸鈉對(duì)肺心病患者血流變及血脂的影響[J].中國(guó)生化藥物雜志，2011，32(3): 237.

[2]喬人立.重新認(rèn)識(shí)慢性阻塞性肺疾病與肺源性心臟病[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2011，34(4): 246.

[3]劉建博，周宇，郭敏，等.慢性肺源性心臟病心肺相關(guān)規(guī)律研究[J].廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，28(5): 461.

[4]鄢龍軼.丹參酮治療慢性肺源性心臟病合并心力衰竭的療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療，2012，23(6): 831.

[5]石明海.丹參酮ⅡA磺酸鈉治療肺心病心力衰竭42例[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010，19(25): 3245.

[6]劉勝君，唐玉波，劉國(guó)濤，等.川芎嗪和復(fù)方丹參注射液聯(lián)合治療老年慢性肺心病心衰的療效觀察[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2007，27(15): 1527.

[7]Yang L，Zou X，Liang Q，et al.Sodium tanshinone IIA sulfonate depresses angiotensin II-induced cardiomyocyte hypertrophy through MEK/ERK pathway[J].Exp Mol Med，2007，39(1): 65.

[8]Zhang MQ，Zheng YL，Chen H,et al.Sodium tanshinone IIA sulfonate protects rat myocardium against ischemia-reperfusion injury via activation of PI3K/Akt/FOXO3A/Bim pathway[J].Acta Pharmacol Sin，2013，34(11): 1386.

[9]Raja SG.Sodium tanshinone IIA sulfonate for pulmonary arterial hypertension: emerging therapeutic option[J].J Thorac Dis，2013，5(2): 114.

[10]Yang L，Zou XJ，Gao X，et al.Sodium tanshinone IIA sulfonate attenuates angiotensin II-induced collagen type I expression in cardiac fibroblasts in vitro[J].Exp Mol Med，2009，41(7): 508.

[11]Feng J，Zheng Z.Effect of sodium tanshinone II A sulfonate on cardiac myocyte hypertrophy and its underlying mechanism[J].Chin J Integr Med，2008，14(3): 197.

[12]Wei B，You M G，Ling J J，et al.Regulation of antioxidant system，lipids and fatty acid β-oxidation contributes to the cardioprotective effect of sodium tanshinone IIA sulphonate in isoproterenol-induced myocardial infarction in rats[J].Atherosclerosis，2013，230(1): 148.

[13]Huang Y F，Liu M L，Dong M Q，et al.Effects of sodium tanshinone II A sulphonate on hypoxic pulmonary hypertension in rats in vivo and on Kv2.1 expression in pulmonary artery smooth muscle cells in vitro[J].J Ethnopharmacol，2009，125(3): 436.

[14]Wu W Y，Yan H，Wang X B，et al.Sodium Tanshinone IIA Silate Inhibits High Glucose-Induced Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation and Migration through Activation of AMP-Activated Protein Kinase[J].PLoS One，2014，9(4): e94957.

[15]Fu P，Du F，Chen W，et al.Tanshinone IIA blocks epithelial-mesenchymal transition through HIF-1α downregulation，reversing hypoxia-induced chemotherapy resistance in breast cancer cell lines[J].Oncol Rep，2014，31(6): 2561.

[16]Zhou D，Liang Q，He X，et al.Changes of c-fos and c-jun mRNA expression in angiotensin II-induced cardiomyocyte hypertrophy and effects of sodium tanshinone IIA sulfonate[J].J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci，2008，28(5): 531.

[17]Yang R，Liu A，Ma X，et al.Sodium tanshinone IIA sulfonate protects cardiomyocytes against oxidative stress-mediated apoptosis through inhibiting JNK activation[J].J Cardiovasc Pharmacol，2008，51(4): 396.