段竹云

支氣管哮喘急性發(fā)作時與急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)均為咳嗽、喘息、心悸、氣促等癥狀, 急性心肌梗死還表現(xiàn)為胸痛、胸悶等, 但有些患者的癥狀不明顯, 因此臨床上常被誤診、漏診［1］。本組研究以12例患者為例, 對支氣管哮喘急性發(fā)作合并急性心肌梗死患者的臨床表現(xiàn)進行探討性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2010年3月～2013年2月收治的12例支氣管哮喘急性發(fā)作合并急性心肌梗死患者作為本次研究對象, 所有患者均經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖、肌鈣蛋白及心肌酶學(xué)等檢測手段確診。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合支氣管哮喘和急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。其中男8例, 女4例；年齡最大78歲,最小60歲, 平均年齡(68±2.5)歲。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者入院時臨床表現(xiàn)明顯, 均為咳嗽、氣促、心悸等癥狀, 有些患者表現(xiàn)為胸痛、胸悶、口唇發(fā)紺等。入院時對患者進行心電圖檢測, 只有4例患者確診為支氣管哮喘急性發(fā)作合并急性心肌梗死, 另外8例患者在入院以后因胸悶、氣促加重, 進一步通過心電圖、肌鈣蛋白及心肌酶學(xué)等檢測手段得到確診。

1.3 方法 采用回顧分析法, 對選取的資料進行整理分析。對入院的患者采取解痙、止咳平喘、吸氧等治療方式緩解支氣管哮喘的急性發(fā)作；同時采取擴冠、抗凝、營養(yǎng)心肌等方式對患者進行聯(lián)合治療。

2 結(jié)果

通過合理的治療方式, 患者喘息癥狀得到明顯改善；胸悶、胸痛等現(xiàn)象也有所緩解, 經(jīng)心電圖復(fù)查顯示向上抬高的ST段已經(jīng)回落超過50%。

3 討論

哮喘疾病因病程長, 反復(fù)發(fā)作的特點, 使機體長期處于缺氧狀態(tài), 缺氧可引起血管收縮, 血流阻力增大, 使患者的冠狀動脈粥樣硬化加重［3］。冠狀動脈發(fā)生病變后, 冠狀動脈供血明顯減少或停止, 使心肌因嚴(yán)重、長時間的缺血而導(dǎo)致心肌壞死, 從而并發(fā)急性心肌梗死。雖然在臨床上支氣管哮喘急性發(fā)作合并急性心肌梗死并不多見, 但其病情嚴(yán)重, 治療難度大, 病死率高。

支氣管哮喘急性發(fā)作合并急性心肌梗死臨床上很容易出現(xiàn)誤診、漏診現(xiàn)象, 究其原因, 患者在哮喘發(fā)作時持續(xù)時間較長, 長時間的缺氧狀態(tài)使患者對疼痛不敏感, 遮掩了心肌梗死的臨床癥狀及體征；兩種疾病的臨床癥狀相似, 因哮喘的明顯表現(xiàn), 忽略了對患者心血管疾病的進一步診斷；入院時對患者進行心電圖檢測時有些患者心電圖呈現(xiàn)不典型改變 , 而出現(xiàn)漏診［4］。

本文總結(jié)分析不典型心電圖改變主要有以下幾種情況：①R波振幅較正常情況下低, 甚至出現(xiàn)為胚胎R；②胸前導(dǎo)聯(lián)R波表現(xiàn)為RV1～RV3逐漸降低；③胸前導(dǎo)聯(lián)無過渡導(dǎo)聯(lián),表現(xiàn)為V1、V2或V3導(dǎo)聯(lián)r波極小而V3、V4導(dǎo)聯(lián)R波明顯升高或移行導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)錯綜小波；④單純T波倒置；⑤一過性U波倒置等。雖然有些患者的心電圖呈不典型改變, 但通過肌鈣蛋白含量的測定、心肌酶學(xué)檢測、冠狀動脈造影等手段仍可證實有梗死動脈存在, 從而確診為急性心肌梗死。

綜上所述, 支氣管哮喘因發(fā)作時間較長而易并發(fā)急性心肌梗死, 所以, 在診療過程中, 對于支氣管哮喘急性發(fā)作合并急性心肌梗死患者心電圖呈不典型改變, 應(yīng)密切結(jié)合臨床,采取多種手段進行檢測, 以減少誤診、漏診, 為患者爭取最佳治療時間。

［1］葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2000:300.

［2］鄺國強.不典型哮喘48例臨床分析.中原醫(yī)刊, 2008, 31(15):8-9.

［3］王勇, 馬鋒, 張中正, 等.急性心肌梗死不典型心電圖五例.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2010, 24(4): 371-373.

［4］王金宇,周承華,王萍,等.重癥支氣管哮喘急救15例觀察分析.醫(yī)學(xué)信息, 2014,1(1):447-448.