李 勤

糖尿病周圍神經(jīng)病變是因糖尿病慢性高血糖狀態(tài)及其所致各種病理生理改變而導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)損傷，可累及全身神經(jīng)系統(tǒng)任何部分，是糖尿病最常見和最復(fù)雜的并發(fā)癥，累及超過60%～90%的糖尿病患者[1]。是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，臨床上對(duì)此病尚無(wú)特異性治療方法。常見多為對(duì)稱性末端神經(jīng)病，以感覺缺失為主，產(chǎn)生疼痛、麻木、運(yùn)動(dòng)障礙及自主神經(jīng)功能障礙，病因可能是由于長(zhǎng)期嚴(yán)重的高血糖及由此而導(dǎo)致的代謝障礙、微循環(huán)異常和自身免疫紊亂。糖尿病神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)多種多樣，而且常為慢性進(jìn)行性發(fā)展?，F(xiàn)將我科2012-2013年來(lái)診治的60例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者進(jìn)行臨床分析，旨在為臨床治療提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1．1對(duì)象 本組資料60例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者均為2012-2013年在我科住院病人，其中男20例，女40例，平均年齡52歲，平均病程8年。并排除其它原因?qū)е碌闹車窠?jīng)病變和下肢血管閉塞足背動(dòng)脈搏動(dòng)消失、心肌梗死、尿毒癥等其他嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥。診斷均符合1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)和遲家敏等 主編《實(shí)用糖尿病學(xué)》提出的標(biāo)準(zhǔn)糖尿病神經(jīng)病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)。

1．2方法 所有患者入院后均給予糖尿病健康教育，進(jìn)行如血糖血壓監(jiān)測(cè)，胰島素、腎病系列檢查，眼底檢查，并行其它常規(guī)檢查如血尿便常規(guī)，及其它生化、胸片檢查、心電圖及超聲心電圖檢查、肝膽脾胰B超、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定及全面評(píng)估病情，除個(gè)別輕癥患者應(yīng)用口服降糖藥物外，其余均應(yīng)用胰島素降糖治療，并給予飲食控制。60例患者隨機(jī)分成2組，所有患者均給予活血、化瘀藥物治療。A組30例給改善神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物維生素B1、維生素B12和醛糖還原酶抑制劑依帕司他聯(lián)合治療；B組30例給改善機(jī)體氧化-應(yīng)激硫辛酸和醛糖還原酶抑制劑依帕司聯(lián)合治療。1～2周后給予測(cè)定治療后所有患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度，并詢問自覺癥狀。2組患者在控制血糖方面均血糖標(biāo)準(zhǔn)分為空腹和餐后兩種情況，即患者在空腹情況下的血糖為4．4～7．0 mmol/L，在餐后2 h的情況下，血糖為7．8～11．1 mmol/L。在保持患者血糖達(dá)標(biāo)的同時(shí)，應(yīng)對(duì)患者實(shí)施相應(yīng)的調(diào)脂措施。

1．3療效評(píng)價(jià) 顯效：患者的糖尿病周圍性神經(jīng)病變癥狀自動(dòng)消失，膝反射、腱反射明顯好轉(zhuǎn)，深淺感覺明顯改善或恢復(fù)正常肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度。有效：患者的糖尿病周圍性神經(jīng)病變癥狀有所改善，肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度有所改善，深淺感覺稍有改善，膝、跟腱的反射能力也相應(yīng)的提高。無(wú)效：患者的糖尿病周圍性神經(jīng)病變癥狀不變，無(wú)改善的趨勢(shì)，肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度無(wú)明顯的變化。

2 結(jié)果

2組顯效率及總有效率的差異均具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。正中神經(jīng)和腓神經(jīng)的神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度及感覺傳導(dǎo)速度均有所好轉(zhuǎn)，且B組的效果更好，表明B組的療效優(yōu)于A組。見表2。

表1 2組療效比較

注：與A組比較，*P<0 05。

表2 2組治療后MCV、SCV 比較

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥之一，其發(fā)病機(jī)制至今未明，可能與葡萄糖代謝障礙、氧化損傷、微血管病變、神經(jīng)因子減少等有關(guān)。另外，自身免疫因素、維生素缺乏、遺傳和環(huán)境因素等也可能與其發(fā)生有關(guān)。臨床上缺乏顯著的治療手段，目前主要是以降糖治療為主，輔以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗氧化、清除自由基的藥物治療。依帕司他為醛糖還原酶抑制劑，可以抑制醛糖還原酶活性，增加Na+-K+-ATP酶的活性，進(jìn)而增加神經(jīng)組織的反應(yīng)性，以修復(fù)神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)，減輕患者疼痛及感覺異常，糾正血糖代謝紊亂。維生素B組神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥，可直接進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，更有效地參與神經(jīng)組織的再生及修復(fù)。硫辛酸是一種氧化還原雙向的氧化應(yīng)激的強(qiáng)效抑制劑，在體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化成還原型二氫硫辛酸，屬于強(qiáng)效抗氧化劑，可以清除體內(nèi)活性氧介質(zhì)，阻抑氧化應(yīng)激狀態(tài)，再生其他抗氧化劑，可增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管的血流，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，阻止蛋白質(zhì)糖基化，緩解神經(jīng)性疼痛的癥狀[2]。

本研究結(jié)果表明，維生素B族、依帕司他、硫辛酸都能夠改善糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變患者的神經(jīng)癥狀，能提高周圍神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度，硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療效果較好，且治療過程中未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，具有良好的安全性。

【 參 考 文 獻(xiàn) 】

[1] Vileikyte L，Peyrot M，Gonzalez JS，et a1．Predictors of depressive symptoms in persons with diabetic peripheral neuropathy：alongitudinal study[J]．Diabetologia，2009，52(7)：1265．

[2] 馮 波，薛俊麗，顏新風(fēng)．硫辛酸對(duì)2型糖尿病大鼠血清和肝組織氧化應(yīng)激及脂質(zhì)代謝障礙的改善作用[J]．中國(guó)醫(yī)藥，2007，2(9)：520-522．