郭彥紅，張巖紅（.中國人民解放軍第五醫(yī)院內分泌科，寧夏 銀川 750004；.蘭州軍區(qū)臨夏醫(yī)療所，甘肅 臨夏 7300）

古蘭—巴雷綜合征（GBS）有較高的病殘率和一定的病死率，且臨床表現(xiàn)多樣易誤診。糖尿病神經(jīng)病變可表現(xiàn)為下肢無力、麻木，與GBS早期癥狀難以區(qū)分。一旦考慮此病，應及早行腦脊液、肌電圖檢查，盡快確診，同時有助于與其他疾病鑒別。

1 病歷摘要

患者男，41歲，因“多飲、多尿、消瘦10個月，雙下肢無力、麻木、足趾針扎樣疼痛1周”于2012年8月4日入院。院外一直皮下注射諾和靈30 R胰島素治療，40 U/d，空腹血糖波動在6～13 mmol/L之間。既往史：1993年診斷為乙型病毒性肝炎。入院查體：Bp 110/60 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），心肺腹陰性，四肢肌力正常，足部感覺測試基本正常。輔助檢查：血糖：空腹6.5 mmol/L，早餐后2 h為16.1 mmol/L，糖化血紅蛋白8.7%；血尿糞常規(guī)陰性；肝功：總蛋白53.8 g/L，白蛋白31.8 g/L，余正常；乙型肝炎五項提示小三陽；HBV-DNA定量正常值范圍；腹部彩超：①肝硬化。②膽結石（多發(fā)）、慢性膽囊炎。入院診斷：①糖尿病，糖尿病性周圍神經(jīng)病變。②乙型病毒性肝炎、肝硬化。③膽囊結石伴慢性膽囊炎。入院后調整胰島素劑量，加用阿卡波糖口服控制血糖，給予改善微循環(huán)及營養(yǎng)神經(jīng)等治療，血糖控制平穩(wěn)，下肢麻木、足趾針扎樣疼痛癥狀減輕，下肢無力癥狀改善不明顯。因患者時感右上腹不適，請普外科會診，有手術指征，經(jīng)患者要求，于2012年8月26日行腹腔鏡膽囊切除術。手術順利，術后第2天，患者感四肢麻木、無力，以雙下肢為主，伴有尿頻、排尿困難，飲水嗆咳1次，第4天站立時摔倒，無力行走。查體：顱神經(jīng)（-），雙手握力減弱，雙上肢肌力Ⅴ極，雙下肢肌力Ⅲ極，肌張力下降。行肌電圖檢查：所測各周圍神經(jīng)SCV、MCV均不同程度減慢或測不出，SNAP、CMAP波幅降低；F波潛伏期延長或出波率降低。提示多發(fā)性周圍神經(jīng)損害。腦脊液檢查提示蛋白—細胞分離（細胞計數(shù)10×106/L，有核細胞計數(shù)0，蛋白516.7 mg/L）。符合古蘭—巴雷綜合征診斷標準[1]。給予免疫球蛋白0.4 g/（kg·d）靜脈滴注，連用5 d，及B族維生素治療，四肢肌力明顯恢復，癥狀改善。

2 討論

古蘭—巴雷綜合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）又稱炎性反應性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病，是一組病因及發(fā)病機制尚未完全清楚、累及周圍神經(jīng)的炎性脫髓鞘或軸索受損的周圍神經(jīng)病。其發(fā)病率為0.6～1.9/10萬，有較高的病殘率和一定的病死率，且臨床表現(xiàn)多樣易誤診[2]。男性發(fā)病率高于女性（2.1∶1）；60歲以下發(fā)病者占85%；春夏季節(jié)發(fā)病者占68%，以男性、兒童青少年、春夏季節(jié)為多[3]。本病的病因目前尚不完全清楚，但多數(shù)學者認為是由病毒感染等引起的免疫細胞介導的自身免疫性疾病。認為與免疫機制有關，細胞免疫起主導作用，體液免疫起重要作用，補體可參與發(fā)病。迄今為止已陸續(xù)發(fā)現(xiàn)多種感染因素可能與本病有關：如巨細胞病毒、非洲淋巴瘤病毒、肺炎支原體、乙型肝炎病毒及人類免疫缺陷病毒等。該患者有乙型肝炎病史，同時合并糖尿病，糖尿病屬于自身免疫性疾病，糖尿病神經(jīng)病變可表現(xiàn)為下肢無力、麻木，與GBS早期癥狀難以區(qū)分，GBS的診斷主要依據(jù)臨床癥狀、腦脊液檢查、肌電圖檢查，該病早期誤診率高，故臨床醫(yī)生應在詳細詢問病史的基礎上，進行全面體格檢查，動態(tài)觀察病情變化，一旦考慮此病，應及早行腦脊液、肌電圖檢查，盡快確診，同時有助于與其他疾病鑒別，以對癥施治。

[1] 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會神經(jīng)肌肉病學組.中國古蘭—巴雷綜合征診治指南[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(3):583.

[2] 王維治,羅祖明.神經(jīng)病學[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:101.

[3] 劉 群,范 佳,江漢秋,等.古蘭—巴雷綜合征247例臨床治療與預后的分析[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2005,22(2):145.