王亦軍，徐 云，張慎峰 (江蘇省南通市通州人民醫(yī)院，江蘇 南通 226300)

由于吸煙人數(shù)的增多與環(huán)境污染的加劇，慢性阻塞性肺病患者的人數(shù)也在增多，合并少尿者不在少數(shù)。一旦出現(xiàn)少尿，甚至腎功能不全，死亡率就明顯增加。筆者回顧分析了我院呼吸內(nèi)科收治住院的AECOPDⅣ級(jí)患者合并少尿的患者40例，與大家分享。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧分析了我院呼吸內(nèi)科收治住院的AECOPDⅣ級(jí)患者共200例，其中合并少尿(即24 h尿量＜400 ml)的40例(占20%)，這200例患者均符合2013年中華醫(yī)學(xué)會(huì) COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，2001年 WHO制定的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男160例，女40例，年齡60～90歲，平均72歲。其中慢性支氣管炎120例(其中長(zhǎng)期吸煙者達(dá)100例)，支氣管哮喘20例，支氣管擴(kuò)張58例，矽肺2例。同時(shí)除外尿路梗阻及其他可引起尿量減少的原因。所有患者均采用德國(guó)耶格肺功能一測(cè)定肺功能，并達(dá)到Ⅳ級(jí)者，其中發(fā)生2型呼吸衰竭的(168例)，低氧性呼吸衰竭的(32例)，其中發(fā)生少尿的均為2型呼吸衰竭患者。實(shí)驗(yàn)室檢查：入院時(shí)，pH值7.32±0.26，PaO2為(39.7±11.6)mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)，PaCO2為(56.2±37.5)mm Hg，HCO335.8±15.2，Bun(115.8±7.47)mmol/L，Scr(367.0 ±190.97)μmol/L。

1.2 治療：①基礎(chǔ)疾病治療：氧療，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(160例)，氣管插管8例;擴(kuò)張支氣管改善通氣，祛痰化痰對(duì)癥處理;抗生素治療，根據(jù)痰細(xì)菌藥敏調(diào)節(jié);擴(kuò)張肺動(dòng)脈血管，糾正水電酸堿平衡。②少尿者：利尿劑加金水寶加活血擴(kuò)張血管，其中8例行CRRT治療。療效判斷：尿量恢復(fù)正常，腎功能正常;腎功能門(mén)診隨訪3個(gè)月內(nèi)正常;腎功能不全(＞3M，腎功能依然未達(dá)正常);死亡。

2 結(jié)果

治愈23例，好轉(zhuǎn)8例，轉(zhuǎn)為 CKD1例，死亡8例。其中4例放棄治療，4例因多臟器功能衰竭死亡。

3 討論

COPD合并少尿的可能發(fā)病機(jī)制為：①缺氧可反射性通過(guò)交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少引起腎功能不全，嚴(yán)重缺氧可使腎小管變性壞死致急性腎衰竭［2］。②當(dāng)PaCO2＞60 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)時(shí)，CO2潴留發(fā)生高碳酸血癥出現(xiàn)呼吸性酸中毒，PH明顯下降，腎血管痙攣腎血流量減少。③合并嚴(yán)重感染時(shí)產(chǎn)生多種炎性反應(yīng)介質(zhì)直接損傷腎臟，感染后發(fā)生的變態(tài)反應(yīng)免疫功能紊亂從而導(dǎo)致急性腎小管間質(zhì)性炎性反應(yīng)即感染相關(guān)性急性間質(zhì)性腎炎［3］。④心力衰竭時(shí)致體循環(huán)淤血，有效循環(huán)血容量不足使腎血供減少。⑤合并嚴(yán)重感染時(shí)許多炎性反應(yīng)介質(zhì)引起血管擴(kuò)張，增加血管通透性和血清蛋白滲出導(dǎo)致血管內(nèi)容量減少引起低血壓及感染性休克，從而導(dǎo)致腎灌注減少，嚴(yán)重者出現(xiàn)腎小管缺血性壞死。⑥嚴(yán)重CO2潴留引起嚴(yán)重呼吸性酸中毒，當(dāng)pH小于7.2時(shí)，引起心肌收縮力下降，心輸出量降低，外周血管對(duì)血管活性物質(zhì)敏感性下降引起血壓下降，使腎臟缺血［2］。⑦應(yīng)用了腎毒性藥物致急性腎小管壞死或抗生素引起急性藥物過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎。⑧心力衰竭時(shí)大劑量使用利尿劑致血容量急劇下降，引起腎臟灌注減少。⑨右心衰竭時(shí)胃腸淤血，進(jìn)食量少，容量偏少。

筆者發(fā)現(xiàn)COPDⅣ級(jí)合并低氧血癥無(wú)CO2潴留者，發(fā)生少尿者少，且經(jīng)過(guò)治療基礎(chǔ)疾患，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，控制感染、利尿等，少尿可以逆轉(zhuǎn)，而COPDⅣ級(jí)合并Ⅱ型呼吸衰竭者少尿發(fā)生率高，且需要血液透析才能改善少尿，發(fā)生多器官功能衰竭概率高，死亡率高，且程度成正相關(guān)。臨床工作中，在治療基礎(chǔ)疾病時(shí)，應(yīng)選擇性腎毒性低的抗生素，應(yīng)早使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，擴(kuò)張支氣管，擴(kuò)張血管，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡。心力衰竭時(shí)避免大劑量使用利尿劑，使血容量急劇下降。特別是與血管緊張來(lái)轉(zhuǎn)換血管抑制劑ACE2聯(lián)合應(yīng)用，可加速腎功能不全的發(fā)生［4］。在腎功能不全發(fā)生早期可積極控制感染，予以大劑量多巴胺20 mg靜脈滴注擴(kuò)張血管，增加腎灌注，預(yù)防腎功能惡化。且事實(shí)證明連續(xù)性腎臟替代治療有效，可顯著降低死亡率，且時(shí)機(jī)越早效果越好。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)．慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］．中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36(4)：255．

［2］ 王吉耀．內(nèi)科學(xué)［M］．北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：64－72．

［3］ 鄭法雷，章友康，陳香美，等．腎臟病臨床與進(jìn)展［M］．北京：人民軍醫(yī)出版社，2006：407 －410．

［4］ 葉任高，李幼姬，劉冠賢．臨床腎臟病學(xué)［M］．第2版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：527 －529．