謝 丹，周微微，李晶晶，趙 蕊，袁 偉，吳 寧，田 芳

1.遼寧醫(yī)學(xué)院，遼寧 錦州 121000；2.沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院特診科，遼寧 沈陽(yáng) 110016；3.大連醫(yī)科大學(xué)，遼寧 大連 116023

慢性心力衰竭是心血管疾病的終末階段，也是治療難題。已經(jīng)證實(shí)，心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy，CRT)可以有效地改善心臟同步性及心功能。超聲心動(dòng)圖具有高空間和時(shí)間分辨率、無創(chuàng)傷、以及可定量及半定量進(jìn)行分析、價(jià)格低廉等特點(diǎn)，在探討CRT的術(shù)前篩選患者、術(shù)后優(yōu)化起搏程序、療效評(píng)價(jià)及隨訪方面具有不可替代的作用。為觀察應(yīng)用超聲心動(dòng)圖觀察心臟再同步化治療(CRT)心衰患者的療效，本研究選擇2008年3月-2013年8月于沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院接受CRT治療的心衰患者98例，研究如何應(yīng)用超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)CRT治療高血壓性心臟病、擴(kuò)張性心肌病及冠心病所致的慢性心力衰竭的長(zhǎng)期療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2008年3月-2013年8月于我院接受CRT治療的心衰患者98例。入選標(biāo)準(zhǔn)為美國(guó)心力衰竭治療指南：患者均經(jīng)正規(guī)臨床抗心衰藥物治療無效、有明確癥狀的心衰，心功能HYHA分級(jí)為Ⅲ-Ⅳ級(jí)，左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)≥55 mm，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤0.35，心電圖QRS波時(shí)限>120 ms。主動(dòng)脈射血前期時(shí)間≥140 ms，主動(dòng)脈射血前期時(shí)間和肺動(dòng)脈射血前期時(shí)間之差(IVMD)≥40 ms，左室12個(gè)節(jié)段收縮達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(12Ts-SD)>33 ms。所有入選患者均符合CRT植入Ⅰ-Ⅱa類適應(yīng)證。擴(kuò)張性心肌病組60例，其中男35例，女25例；年齡45～79歲，平均(59.0±9.7)歲。高血壓性心臟病組15例，其中男10例，女5例；年齡51～77歲，平均(64.9±11.6)歲。冠心病組23例，其中男14例，女9例；年齡61～85歲，平均(69.4±8.2)歲。所有患者均依照病史、癥狀、心電圖、心肌酶譜、冠脈造影檢查、心臟超聲檢查以明確診斷。正常對(duì)照組50例，其中男31例，女19例；年齡45～79歲，平均(62.4±6.9)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病等器質(zhì)性疾病史；(2)常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查正常；(3)心電圖檢查正常者。

1.2 檢查方法 采用美國(guó)飛利浦公司iE33超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1-5MHz；X3-1探頭，頻率1-3MHz。分別進(jìn)行M型、二維超聲心動(dòng)圖、脈沖和彩色多普勒及實(shí)時(shí)三維超聲檢查。受檢查者取左側(cè)臥位，連接同步心電圖，使用S5-1探頭采集胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量LVEDD；兩腔心切面采用雙平面Simpson法[1]測(cè)量LVEF；用彩色多普勒于心尖四腔心切面測(cè)量左心房和二尖瓣返流束的面積，并計(jì)算二尖瓣返流束面積與左房面積之比(MJA/LAA)；用脈沖多普勒于心尖五腔心取主動(dòng)脈瓣前向血流頻譜，測(cè)量主動(dòng)脈射血前時(shí)間、主動(dòng)脈速度時(shí)間積分(VTI)；于大動(dòng)脈短軸切面取肺動(dòng)脈血流頻譜，測(cè)量肺動(dòng)脈射血前期時(shí)間，并計(jì)算主動(dòng)脈射血前期與肺動(dòng)脈射血前期時(shí)間之差(LVMD)；使用X3-1三維探頭于心尖四腔心切面，啟動(dòng)全容積模式，采集“金字塔”形三維圖像，進(jìn)行存盤儲(chǔ)存，通過Qlab7.0-3DQAdvance軟件脫機(jī)測(cè)量心臟同步性指標(biāo)：12個(gè)節(jié)段達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(12Ts-SD)。所得數(shù)值均測(cè)量3次，取平均值。以DICOM格式傳輸圖像?；颊呓?jīng)過充分術(shù)前準(zhǔn)備，在局麻下接受起搏器植入術(shù)，按常規(guī)方法植入起搏器：穿刺鎖骨下靜脈，行冠狀靜脈竇的逆行造影，選擇起搏左室的靶靜脈，送入起搏器電極導(dǎo)線至冠狀靜脈的側(cè)后靜脈分支或側(cè)靜脈用來起搏左室，左室電極導(dǎo)線起搏位置盡量與術(shù)前心臟超聲所提示的左室壁收縮延遲最明顯的部分一致，并結(jié)合電極的起搏、穩(wěn)定性、感知等參數(shù)決定。右房電極導(dǎo)線常規(guī)置于右心耳，右室電極導(dǎo)線置于右室心尖部。

2 結(jié) 果

2.1 3組患者CRT術(shù)前術(shù)后與正常對(duì)照組心功能及心臟同步化參數(shù)值比較(表1)

2.2 3組患者心功能及心臟同步化參數(shù)組內(nèi)比較(圖1)

2.3 3組患者不同時(shí)期較術(shù)前MJA/LAA及VTI值變化比較(圖2)

2.4 3組患者不同時(shí)期較術(shù)前12Ts-SD減小比較(圖3) 結(jié)果表明，3組病例術(shù)前心功能參數(shù)與正常組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，LVEF明顯減低，LVEDD明顯增大，MJA/LAA明顯增大，VTI明顯減少，12Ts-SD明顯增大；術(shù)后半年各組患者整體心功能參數(shù)均較術(shù)前有明顯改善，高血壓性心臟病組的LVEDD改善更為明顯，LVEF在部分患者中可恢復(fù)正常；術(shù)后一年擴(kuò)張性心肌病較其他兩組整體心功能參數(shù)有明顯改善，但與術(shù)后半年無明顯差異；術(shù)后一年半高血壓性心臟病組的MJA/LAA較其他兩組改善明顯；術(shù)后兩年高血壓性心臟病組的LVEDD和MJA/LAA較其他兩組改善明顯，各組患者術(shù)后VTI逐漸增加；各組患者術(shù)后12Ts-SD較術(shù)前明顯改善，擴(kuò)張性心肌病組及高血壓性心臟病組部分患者可恢復(fù)正常。

表1 3組患者CRT術(shù)前術(shù)后與正常對(duì)照組心功能及心臟同步化參數(shù)比較±s)

注：術(shù)前與對(duì)照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較，bP<0.01；cP<0.05；組內(nèi)術(shù)后比較，dP<0.01。

注：術(shù)前與對(duì)照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較,bP<0.01；cP<0.05。

圖1 各組不同時(shí)期較術(shù)前LVEF值及
LVEDD值變化的百分比

注：術(shù)前與對(duì)照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較,bP<0.01，P<0.05。

圖2 各組不同時(shí)期較術(shù)前MJA/LAA及
VTI值變化的百分比

注：術(shù)前與對(duì)照組比較，aP<0.05；組內(nèi)術(shù)后與術(shù)前比較，bP<0.01，P<0.05。

圖3 各組不同時(shí)期較術(shù)前12 Ts-SD減小的百分比

3 討 論

研究表明，心力衰竭發(fā)展到終末期時(shí)，患者心肌已有形態(tài)學(xué)變化，心臟的電傳導(dǎo)位置異常，導(dǎo)致心室間、房室間及左右心室間的不同步，使左心室充盈時(shí)間縮短，延長(zhǎng)了等容收縮時(shí)間，心肌進(jìn)行無效收縮，加重二尖瓣返流，進(jìn)一步加重心衰[2]。目前，CRT是治療心衰的一種最新方法。CRT在傳統(tǒng)的右房、右室雙腔起搏的基礎(chǔ)上，增加左心室起搏，通過設(shè)定恰當(dāng)?shù)氖议g和房室間期，恢復(fù)正常的心房、心室電激動(dòng)順序，同時(shí)激動(dòng)左右心室，實(shí)現(xiàn)房室、左右室間和左室內(nèi)的運(yùn)動(dòng)同步性，使室壁的收縮能力得到增強(qiáng)，改善了心室收縮的協(xié)調(diào)性[3]，CRT改善了心臟的不同步性，增加心肌收縮效率，改善心功能[4]，還能降低交感系統(tǒng)活性，拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌，阻斷惡性循環(huán)，發(fā)揮延緩和逆轉(zhuǎn)心臟左室重構(gòu)的作用，使患者的心功能及臨床狀態(tài)都能得到明顯改善。2005年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(ACC/AHA)和歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)心衰治療指南均將合并心臟運(yùn)動(dòng)不同步的心衰列為CRT的Ⅰ-Ⅱa類適應(yīng)證[5-6]。

本研究結(jié)果顯示，擴(kuò)張性心肌病組、高血壓性心臟病組及冠心病組的CRT療效均比較明確，LVEF、LVEDD、MJA/LAA、VTI、12Ts-SD指標(biāo)較術(shù)前均有明顯改善，尤其是LVEF值的提高，可能是CRT通過改善心臟同步性，提高了左室射血分?jǐn)?shù)，改善了心功能。另外，術(shù)后生活質(zhì)量也有明顯改善，心功能的改善提高了患者的運(yùn)動(dòng)耐受量，從而使生理功能與生理職能提高，自身精力和體力增加，進(jìn)一步改善了精神健康狀態(tài)[7]。

擴(kuò)張性心肌病患者常出現(xiàn)心肌纖維的排列異常，室壁變薄，室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，組織學(xué)表現(xiàn)為非特異性心肌肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在，最終演變?yōu)樾牧λソ摺U(kuò)張性心肌病中晚期由于長(zhǎng)期心腔壓力增高以及心肌病變本身造成心室傳導(dǎo)延遲，心電活動(dòng)紊亂，對(duì)于維持正常心臟功能的房室收縮順序出現(xiàn)異常，使得心臟射血功能進(jìn)一步受損，加重心衰。CRT術(shù)后，可使左右室同步收縮，糾正室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，從而增加左室充盈時(shí)間，減少二尖瓣返流，提高心排血量，改善心功能[8]。

近年來研究表明，冠心病所致的心衰患者二尖瓣返流機(jī)制是由于心肌梗死后，室壁運(yùn)動(dòng)延遲，造成前后乳頭肌的不同步化收縮，出現(xiàn)了非二尖瓣本身病變和非房室環(huán)擴(kuò)大所導(dǎo)致的返流[9]。CRT術(shù)后，糾正了左室室內(nèi)傳導(dǎo)的延遲，二尖瓣前后乳頭肌收縮得以改善，使其返流量減少，但由于其為本身心肌病變所致的返流，所以二尖瓣返流雖然得以改善，但與其他兩種原因所致心衰患者比較，其返流的減少不夠理想。在術(shù)后1～2年，高血壓性心臟病組CRT術(shù)后的優(yōu)勢(shì)得到體現(xiàn)，MJA/LAA逐漸減小，與其他兩種病比較，具有明確優(yōu)勢(shì)。

本組超聲研究在最初入選患者上嚴(yán)格要求了入選患者的各項(xiàng)指標(biāo)，以期望能夠在擴(kuò)張性心肌病、高血壓性心臟病和冠心病這3種疾病之間找到其與CRT治療的相關(guān)性。高血壓性心臟病組在與其他兩組進(jìn)行組間比較時(shí)，CRT術(shù)后1～2年遠(yuǎn)期療效優(yōu)勢(shì)得到體現(xiàn)。這與其病因有著密不可分的關(guān)系，其心肌組織沒有梗死，雖有擴(kuò)張，卻不是心肌本身的病變，在進(jìn)行CRT治療后，恢復(fù)左室同步性，使其左室重構(gòu)得以改善。

本研究結(jié)果提示，CRT對(duì)擴(kuò)張性心肌病、高血壓性心臟病及冠心病均有明確療效；高血壓性心臟病的療效優(yōu)勢(shì)顯著，比擴(kuò)張性心肌病和冠心病更有效地改善心衰患者的心功能及心臟同步性。

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