杜健航 伍貴富 鄭振聲 戴 剛 馮銘哲

1(廣東海洋大學(xué)工程學(xué)院，湛江 524088)2(中山大學(xué)衛(wèi)生部輔助循環(huán)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣州 510080)3(廣東醫(yī)學(xué)院附屬福田醫(yī)院，深圳 518000)

增強(qiáng)型體外反搏對(duì)早期動(dòng)脈粥樣硬化斑塊局部應(yīng)力環(huán)境影響的實(shí)驗(yàn)與仿真研究

杜健航1,2伍貴富2,3*鄭振聲2戴 剛2馮銘哲2

1(廣東海洋大學(xué)工程學(xué)院，湛江 524088)2(中山大學(xué)衛(wèi)生部輔助循環(huán)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣州 510080)3(廣東醫(yī)學(xué)院附屬福田醫(yī)院，深圳 518000)

采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與數(shù)值仿真相結(jié)合的方法，研究增強(qiáng)型體外反搏(EECP)對(duì)發(fā)生早期粥樣硬化斑塊動(dòng)脈的局部應(yīng)力水平的影響，評(píng)價(jià)臨床中該療法增加粥樣硬化斑塊失穩(wěn)的風(fēng)險(xiǎn)。首先以3.5月齡左右雄性豬2頭為實(shí)驗(yàn)體，進(jìn)行反搏前后狀態(tài)的基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)在體測(cè)量，反搏壓介于0.025～0.04MPa；進(jìn)而建立血流動(dòng)力學(xué)數(shù)值仿真模型，模擬斑塊出現(xiàn)及生長(zhǎng)過(guò)程中，EECP對(duì)其局部應(yīng)力水平及應(yīng)力震蕩特性的影響。模擬計(jì)算結(jié)果顯示，EECP使動(dòng)脈的應(yīng)力水平及應(yīng)力震蕩特性均有顯著增加；早期小規(guī)模斑塊的存在令局部應(yīng)力水平進(jìn)一步提升，但將降低應(yīng)力的震蕩水平。EECP使兩實(shí)驗(yàn)體的動(dòng)脈內(nèi)壓峰值水平最高提升10.62%及16.18%，此時(shí)若動(dòng)脈存在斑塊(H=0.2D)，其局部壁面切應(yīng)力(WSS)峰值水平將分別提高135.54%及235.71%，震蕩剪切指數(shù)(OSI)達(dá)到0.083及0.069。由于反搏產(chǎn)生的高舒張壓明顯提升了斑塊的局部應(yīng)力水平，同時(shí)反搏的“雙脈沖”作用模式使動(dòng)脈的OSI水平大幅增加，我們推測(cè)其慢性作用可能會(huì)促進(jìn)斑塊本身疲勞的進(jìn)程，從而對(duì)斑塊的穩(wěn)定性產(chǎn)生不利影響；但EECP對(duì)心動(dòng)周期里壁面切應(yīng)力水平的提升可能對(duì)斑塊本身的發(fā)展具有抑制作用。

增強(qiáng)型體外反搏；斑塊破裂；壁面切應(yīng)力；振蕩剪切指數(shù)

引言

增強(qiáng)型體外反搏(enhanced external counterpulsation, EECP)是一種無(wú)創(chuàng)的體外輔助循環(huán)手段，在臨床中被廣泛應(yīng)用于治療缺血性心腦血管類疾病，被認(rèn)為“為冠心病人尤其是不適合冠脈血管重建手術(shù)或傳統(tǒng)藥物療效欠佳的病人提供了一項(xiàng)有效的治療措施”[1-2]。EECP“從頭到尾都是力學(xué)的過(guò)程”[1]，其最根本的力學(xué)作用是提高上半身動(dòng)脈血流灌流水平，同時(shí)產(chǎn)生與正常生理狀態(tài)截然不同的“雙脈沖”血流模式[3]。傳統(tǒng)上認(rèn)為[4]，EECP對(duì)舒張期的動(dòng)脈血流灌流水平及動(dòng)脈內(nèi)壓水平的提升，是其良好的臨床效果的血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ)。近年的基礎(chǔ)研究[5-6]表明，伴隨動(dòng)脈灌流水平提升而產(chǎn)生的壁面切應(yīng)力(WSS)水平的提升，將有助于誘導(dǎo)動(dòng)脈內(nèi)部一系列的生物力學(xué)響應(yīng)，促進(jìn)動(dòng)脈內(nèi)皮功能的改善，研究人員由此相信長(zhǎng)期的EECP作用將對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生具有積極的抑制作用。然而臨床中如果動(dòng)脈本身存在一定規(guī)模的早期粥樣硬化斑塊，EECP作用導(dǎo)致的高舒張壓(其峰值明顯高于收縮壓峰值[3])，加上由于斑塊幾何特性而產(chǎn)生的應(yīng)力集中現(xiàn)象，將有可能使斑塊表面局部承受畸高的應(yīng)力水平。臨床中由此而關(guān)心慢性EECP作用是否會(huì)增加斑塊不穩(wěn)定、破裂的風(fēng)險(xiǎn)，但目前這方面的研究仍然是空白。

動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的失穩(wěn)、破裂是造成臨床中急性腦梗死、心肌梗死的主因之一，其研究一直是生物力學(xué)的重要課題。目前普遍認(rèn)為[8-10]，斑塊破裂與以下幾方面因素有關(guān)：斑塊形態(tài)、斑塊組成的屬性、炎癥及局部應(yīng)力集中。Versluis將斑塊破裂描述為一個(gè)慢性而非急性的損傷過(guò)程，認(rèn)為斑塊在震蕩應(yīng)力環(huán)境的長(zhǎng)期作用下發(fā)生疲勞失效而導(dǎo)致強(qiáng)度大幅下降，進(jìn)而在局部高水平應(yīng)力下發(fā)生破裂[9]。

為探討EECP力學(xué)作用模式對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊局部應(yīng)力環(huán)境的影響，評(píng)價(jià)慢性EECP作用(臨床中為數(shù)月到一年以上，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為3個(gè)月左右)增加斑塊失穩(wěn)的風(fēng)險(xiǎn)，本課題在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上結(jié)合數(shù)值仿真技術(shù)進(jìn)行了研究。首先在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)體頸動(dòng)脈進(jìn)行了在體的基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量；進(jìn)而利用流體動(dòng)力學(xué)的原理和方法建立了血流動(dòng)力學(xué)仿真模型；模擬計(jì)算了早期的小規(guī)模斑塊從出現(xiàn)到逐漸發(fā)展到一定水平過(guò)程中，當(dāng)施加高反搏壓的EECP作用時(shí)，動(dòng)脈內(nèi)的局部應(yīng)力水平及震蕩特性的變化，并最終探討由此而產(chǎn)生的對(duì)斑塊本身的影響。

1 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

雄性豬兩頭(實(shí)驗(yàn)體1、2)，體重分別為41.5kg和45.5kg，麻醉處理后分別進(jìn)行正常生理狀態(tài)下及EECP狀態(tài)的基礎(chǔ)血流動(dòng)力學(xué)在體測(cè)量，測(cè)量位置為左側(cè)頸總動(dòng)脈。其中流量波的測(cè)量采用雙向多普勒探測(cè)儀(Smartdop 50EX，小林電氣株式會(huì)社，日本)；動(dòng)脈內(nèi)壓通過(guò)Tip-transducer導(dǎo)管壓力傳感器系統(tǒng)測(cè)量。反搏作用壓力介于0.025～0.04MPa，采用第二代增強(qiáng)型體外反搏儀(EECP-MC2，佛山華文醫(yī)療儀器有限公司，中國(guó))及專門設(shè)計(jì)的動(dòng)物反搏臺(tái)和囊套，動(dòng)物取右側(cè)臥位，下肢及臀部加壓(見(jiàn)圖1)。圖2中(a)～(d)為實(shí)驗(yàn)體1的連續(xù)三心動(dòng)周期測(cè)量結(jié)果，按心電曲線相鄰兩R波為一周期。

圖1 EECP動(dòng)物實(shí)驗(yàn)Fig. 1 Animal experiments of EECP

圖2 實(shí)驗(yàn)體1血流動(dòng)力學(xué)在體測(cè)量數(shù)據(jù)。(a) 基礎(chǔ)狀態(tài)(反搏前)；(b) 反搏壓0.025 MPa；(c) 反搏壓0.035 MPa；(d) 反搏壓0.04 MPaFig. 2 In vivo hemodynamic measurements of subject 1.(a) Normal physiological; (b)Counterpulsation pressure is 0.025 MPa;(c)Counterpulsation pressure is 0.035 MPa;(d) Counterpulsation pressure is 0.04 MPa

2 血流動(dòng)力學(xué)仿真模型

將動(dòng)脈看成長(zhǎng)直圓管，動(dòng)脈血流看成完全發(fā)展脈動(dòng)流，則心動(dòng)周期里的軸向速度剖面可以利用Womersley方法通過(guò)流量波求得。

設(shè)心動(dòng)周期里測(cè)量得到的離散血液流量波為：

(1)

對(duì)流量波作離散傅里葉變換

(2)

則按womersley方法，心動(dòng)周期里的軸向血流速度分布為

(4)

在上述的基礎(chǔ)上，可以結(jié)合有限差分法進(jìn)一步求解心動(dòng)周期里的WSS分布及震蕩剪切指數(shù)(OSI)。

(7)

(8)

建立如式(9)的動(dòng)脈內(nèi)徑模型表示斑塊產(chǎn)生及發(fā)展對(duì)動(dòng)脈內(nèi)徑的影響。利用上述的求解體系，分析斑塊出現(xiàn)及發(fā)展過(guò)程對(duì)動(dòng)脈局部血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境的影響。其中D為動(dòng)脈內(nèi)直徑；k為表示斑塊規(guī)模的參數(shù)，本課題僅研究早期斑塊情況，取其最大值為0.2；H表示斑塊最大高度。

(9)

圖3 三周期動(dòng)脈內(nèi)壓峰值統(tǒng)計(jì)。(a)實(shí)驗(yàn)體1；(b) 實(shí)驗(yàn)體2Fig.3 Peak value of blood pressure in 3 continuous cardiac cycles.(a)Subject 1; (b) Subject 2

3 實(shí)驗(yàn)及仿真計(jì)算結(jié)果分析

為更客觀地進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分析，在測(cè)量和計(jì)算中均采用連續(xù)三心動(dòng)周期進(jìn)行，并取其平均值代表心動(dòng)周期里血流動(dòng)力學(xué)物理量的水平。

圖3中(a)和(b)為兩實(shí)驗(yàn)體動(dòng)脈內(nèi)壓在體測(cè)量值的峰值統(tǒng)計(jì)圖。需要注意的是，正常生理狀態(tài)下(反搏壓為0)，動(dòng)脈內(nèi)壓峰值出現(xiàn)在收縮期，而EECP狀態(tài)下，其峰值出現(xiàn)在舒張期。

圖4中(a)～(d)為實(shí)驗(yàn)體1在斑塊出現(xiàn)及生長(zhǎng)過(guò)程中，反搏作用前后的WSS模擬計(jì)算結(jié)果，按連續(xù)三心動(dòng)周期進(jìn)行計(jì)算。實(shí)驗(yàn)體2情況與此類似。

圖4 EECP作用及斑塊對(duì)實(shí)驗(yàn)體1心動(dòng)周期里WSS分布影響的數(shù)值仿真結(jié)果。(a) H=0.0D；(b)H=0.1D；(c) H=0.15D；(d)H=0.2DFig. 4 WSS distributions of subject 1 in cardiac cycles,with affection of plaques and EECP intervention. (a) H=0.0D；(b)H=0.1D；(c) H=0.15D；(d)H=0.2D

圖5(a)、(b)為隨著早期斑塊的出現(xiàn)及發(fā)展，兩實(shí)驗(yàn)體反搏前后的WSS峰值仿真計(jì)算結(jié)果。

圖5 斑塊規(guī)模及EECP作用對(duì)WSS峰值影響的模擬結(jié)果。(a)實(shí)驗(yàn)體1；(b)實(shí)驗(yàn)體2Fig. 5 Numerical results of peak WSS levels,with affection of plaques and EECP intervention.(a) Subject 1; (b)Subject 2

圖6中(a)和(b)是EECP作用及斑塊水平對(duì)兩實(shí)驗(yàn)體的心動(dòng)周期OSI水平影響的仿真結(jié)果。從圖可見(jiàn)，在正常生理狀態(tài)(反搏壓為0)下兩實(shí)驗(yàn)體的OSI值均接近于0，斑塊及其規(guī)模對(duì)OSI水平幾乎不產(chǎn)生影響。但EECP的介入則使OSI水平大幅提升。

圖6 EECP作用及斑塊規(guī)模對(duì)心動(dòng)周期OSI水平影響的模擬結(jié)果。(a)實(shí)驗(yàn)體1；(b)實(shí)驗(yàn)體2Fig.6 Numerical results of OSI levels during the generation and development of the plaque and EECP intervention.(a)Subject 1; (b) Subject 2

4 討論與結(jié)論

本課題以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)，通過(guò)在體的測(cè)量及血流動(dòng)力學(xué)模擬仿真，分析了增強(qiáng)型體外反搏作用以及早期粥樣硬化斑塊出現(xiàn)對(duì)動(dòng)脈局部應(yīng)力環(huán)境的影響，進(jìn)而評(píng)價(jià)EECP作用尤其是高反搏壓的EECP作用下動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的失穩(wěn)、破裂風(fēng)險(xiǎn)。

結(jié)果顯示，EECP作用對(duì)心動(dòng)周期里的動(dòng)脈內(nèi)壓分布模式及水平有明顯的影響，舒張期壓力峰值大幅提升，甚至高于收縮期壓力峰值；在高反搏壓狀態(tài)下(實(shí)驗(yàn)體1為0.035 MPa，實(shí)驗(yàn)體2為0.04 MPa)，實(shí)驗(yàn)體1、2的動(dòng)脈內(nèi)壓峰值分別達(dá)到(20.31±0.18) kPa及(20.23±0.15) kPa，比反搏前的基礎(chǔ)狀態(tài)的收縮期壓力峰值分別提高10.62%及16.18%。另外，仿真計(jì)算結(jié)果顯示EECP作用使得心動(dòng)周期里的WSS水平、WSS峰值水平及OSI水平均有大幅的提升。在高反搏壓狀態(tài)下(實(shí)驗(yàn)體1為0.035 MPa，實(shí)驗(yàn)體2為0.04 MPa)，兩實(shí)驗(yàn)體的WSS峰值分別達(dá)到(4.5±0.17)Pa和(5.0±0.1)Pa，比反搏前基礎(chǔ)狀態(tài)(3.32±0.11)Pa及(2.66±0.14Pa)分別提高35.54%及87.97%。OSI值則從反搏前接近0的水平上升到反搏中的峰值0.123(實(shí)驗(yàn)體1，反搏壓0.035 MPa)及0.106(實(shí)驗(yàn)體2，反搏壓0.04 MPa)。

仿真結(jié)果顯示在EECP狀態(tài)下，粥樣硬化斑塊的出現(xiàn)及規(guī)模也對(duì)WSS及OSI水平有明顯的影響。斑塊的規(guī)模與WSS水平及WSS峰值水平呈正相關(guān)性，而與OSI水平呈負(fù)相關(guān)性。但在正常生理狀態(tài)下，斑塊對(duì)OSI水平幾乎無(wú)任何影響，兩實(shí)驗(yàn)體的OSI水平均接近于0；在高反搏壓狀態(tài)下(實(shí)驗(yàn)體1為0.035 MPa，實(shí)驗(yàn)體2為0.04 MPa)，當(dāng)斑塊高度發(fā)展到動(dòng)脈內(nèi)直徑的1/5水平時(shí)，兩實(shí)驗(yàn)體的WSS峰值分別為(7.82±0.29)Pa和(8.93±0.09) Pa，比斑塊出現(xiàn)前基礎(chǔ)狀態(tài)下分別提高135.54%及235.71%；比斑塊出現(xiàn)前同反搏壓的EECP狀態(tài)下分別提高73.78%和78.6%，但此狀態(tài)下的OSI水平分別下降了54.33%及54.52%。

早期的研究將動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂描述為一個(gè)急性事件，是由于作用在斑塊表面的應(yīng)力超過(guò)內(nèi)部纖維囊的強(qiáng)度而產(chǎn)生；然而進(jìn)一步的研究顯示臨床中斑塊破裂的實(shí)際應(yīng)力遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于實(shí)驗(yàn)中研究的斑塊破裂強(qiáng)度極限值，目前普遍認(rèn)為這是由于斑塊本身的疲勞(fatigue)而使得其實(shí)際的破裂臨界應(yīng)力值大幅下降而造成的，而動(dòng)脈內(nèi)部振蕩性應(yīng)力環(huán)境的長(zhǎng)期作用則是斑塊疲勞的主因[9]。

WSS與動(dòng)脈內(nèi)壓是兩個(gè)相互正交的力系，但由于無(wú)論是正常生理狀態(tài)還是EECP狀態(tài)下的動(dòng)脈內(nèi)壓水平均遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于WSS水平(高反搏壓狀態(tài)下動(dòng)脈舒張壓峰值超過(guò)20kPa，而WSS峰值在10Pa以內(nèi))，因此我們認(rèn)為動(dòng)脈內(nèi)壓及其在斑塊表面的應(yīng)力集中是斑塊失穩(wěn)、破裂的根本力學(xué)因素，這與文獻(xiàn)[8-10]的觀點(diǎn)是一致的。EECP的其中一個(gè)重要力學(xué)作用機(jī)制是提高動(dòng)脈舒張期的血壓，這是衡量其能否發(fā)揮作用的關(guān)鍵性指標(biāo)之一[11]，據(jù)研究當(dāng)舒張壓峰值提高4 kPa時(shí)缺血區(qū)血流可增加29%[12]。根據(jù)本文的計(jì)算結(jié)果，在高反搏壓作用下頸動(dòng)脈舒張壓峰值將比反搏前基礎(chǔ)狀態(tài)下的收縮壓峰值增加10%以上，其在斑塊表面的應(yīng)力集中效應(yīng)將使得斑塊承受一個(gè)瞬時(shí)的高水平的局部應(yīng)力，認(rèn)為這是在EECP療法中可能需要重視的一個(gè)問(wèn)題。這方面需要建立涉及到斑塊形態(tài)學(xué)及組織特性的結(jié)構(gòu)有限元模型，進(jìn)行更深入的平面應(yīng)變分析。

WSS水平的高低對(duì)斑塊的影響可能極為微小，Teng[10]的研究也證實(shí)WSS的分布水平與斑塊破裂間并無(wú)相關(guān)性。相反，高水平的WSS已普遍被認(rèn)為有助于改善動(dòng)脈內(nèi)皮功能，調(diào)控粥樣硬化相關(guān)基因的表達(dá)[13]，因此EECP作用在生理范圍內(nèi)對(duì)WSS水平的提高，本研究認(rèn)為對(duì)斑塊本身的發(fā)展具有積極的抑制作用。

OSI是反映動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境震蕩特性的指標(biāo)之一，雖然目前關(guān)于OSI與動(dòng)脈粥樣硬化性病變的發(fā)生是否具有關(guān)聯(lián)仍然具有爭(zhēng)議[15]，但由于斑塊長(zhǎng)期處于外部震蕩性血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境容易疲勞失效進(jìn)而導(dǎo)致破裂是一個(gè)不爭(zhēng)的事實(shí)[9]，由此推測(cè)作為反映血流動(dòng)力學(xué)振動(dòng)特性主要指標(biāo)之一的OSI與斑塊疲勞過(guò)程具有相關(guān)性。EECP作用產(chǎn)生的雙脈沖血流模式相對(duì)于正常生理狀態(tài)的單脈沖血流模式勢(shì)必大幅提升心動(dòng)周期血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境的震蕩特性，本研究關(guān)于OSI的仿真計(jì)算結(jié)果也顯示了這一現(xiàn)象，因此，我們推測(cè)慢性的EECP作用可能對(duì)斑塊本身的疲勞過(guò)程具有加速作用。

綜上所述，EECP療法的優(yōu)良臨床效果及生理學(xué)價(jià)值與其力學(xué)機(jī)制密不可分，但對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊本身，EECP對(duì)舒張壓及OSI水平的大幅提升可能會(huì)對(duì)斑塊穩(wěn)定性產(chǎn)生不利影響，因此有必要在臨床中作細(xì)致的評(píng)估；另外需要說(shuō)明的是，動(dòng)脈粥樣硬化病變是一個(gè)涉及多年甚至幾十年的漫長(zhǎng)的過(guò)程，本課題關(guān)于早期斑塊出現(xiàn)及發(fā)展的研究?jī)H是一種基于流體動(dòng)力學(xué)理論的仿真研究，因此結(jié)果可能與現(xiàn)實(shí)情況有所差異，需要進(jìn)一步更深入的工作。

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ExperimentalandSimulationStudyontheEffectsofEnhancedExternalCounterpulsationonLocalStressEnvironmentinCarotidArterywithEarlyAtheroscleroticPlaque

DU Jian-Hang1,3Wu Gui-Fu2,3*ZHENG Zhen-Sheng3DAI Gang3FENG Ming-Zhe3

1(SchoolofEngineering,GuangdongOceanUniversity,Zhanjiang524088,China)2(AffiliatedFutianHospitalofGuangdongMedicalCollege,Shenzhen518000,China)3(KeyLaboratoryonAssistedCirculation;MinistryofHealth,Guangzhou510080,China)

enhanced external counterpulsation (EECP);plaque rupture; wall shear stress (WSS); oscillatory shear index (OSI)

10.3969/j.issn.0258-8021.2014.02.016

2013-06-10，錄用日期：2013-12-10

衛(wèi)生部臨床學(xué)科重點(diǎn)專項(xiàng)(254004)；廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2011A030300010)

R318

D

0258-8021(2014) 02-0246-06

*通信作者。E-mail: wuguifu@mail.sysu.edu.cn