王元 肖華 張金霞 黃軍 向定成

急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)應用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)支持治療可迅速改善患者血流動力學指標、增加心輸出量及冠狀動脈灌注，改善心功能［1］。但目前AMI 合并CS 患者搶救中是否常規(guī)應用IABP 輔助治療仍存在爭議［2］。本研究回顧性分析68 例AMI 合并CS 或血流動力學紊亂患者應用IABP 輔助治療后，影響臨床療效的危險因素。

對象與方法

1. 研究對象:選擇2009 年1 月至2014 年5 月在廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院心血管內(nèi)科就診的AMI 合并CS 或血流動力學紊亂，接受急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)并成功行IABP 的患者68 例，年齡32 ～86 歲，男48 例，女20 例。其中，合并CS 22 例、血流動力學紊亂46 例。

2. 入選及排除標準:(1)入選標準:年齡≥18 歲的AMI 患者，且行急診PCI 術(shù);PCI 術(shù)前或術(shù)中出現(xiàn)CS 或血流動力學紊亂并成功行IABP;患者家屬簽署手術(shù)同意書。AMI 診斷參考世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標準:缺血性胸痛＞30 min，新出現(xiàn)的Q 波及ST 段抬高和ST-T 動態(tài)演變，心肌酶升高。CS 的診斷標準:嚴重的基礎心臟病;有顯著的末梢循環(huán)供血不足，如四肢發(fā)冷;血流動力學指標符合收縮壓(SBP)＜90 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)＜60 mmHg，或平均動脈壓下降超過30 mmHg;尿量減少，低于0.5 ml/(kg·h);經(jīng)積極升壓及補充血容量等對癥治療無效。血流動力學紊亂的診斷標準:PCI 術(shù)前或術(shù)中出現(xiàn)低血壓［SBP ＜90 mmHg和(或)DBP ＜60 mmHg］，經(jīng)給予多巴胺或補充血容量等對癥治療后血壓能恢復［SBP ＞90 mmHg和(或)DBP＞60 mmHg］，但不能穩(wěn)定維持，需持續(xù)給予多巴胺升壓治療。(2)排除標準:除AMI 外其他原因致CS 行IABP 術(shù)者;存在有放置IABP 的禁忌證，如主動脈關閉不全、腹主動脈瘤或主動脈夾層等。

3. IABP 期間的合并治療:(1)一般治療:常規(guī)給予雙聯(lián)抗血小板(阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg)、調(diào)脂(他汀類)、護胃［質(zhì)子泵抑制劑(PPI)類和胃黏膜保護劑］、抗凝(低分子肝素或比伐盧定)及抗生素預防感染等。(2)特殊治療:CS 或血流動力學紊亂患者根據(jù)血壓及中心靜脈壓充分補充血容量及使用多巴胺等血管活性藥物;合并嚴重急性左心衰竭患者應用無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸或氣管插管呼吸機輔助呼吸;合并急性腎損傷患者使用床邊血液濾過替代治療;合并Ⅲ度房室傳導阻滯使用臨時起搏器治療。

4. 影響臨床療效的危險因素:選取性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、高脂血癥、既往冠心病史、入院時心率、入院時SBP、入院時DBP、病變血管支數(shù)、發(fā)病至行IABP 術(shù)時間、TIMI 血流、罪犯血管14 項，可能是AMI 合并CS 或血流動力學紊亂應用IABP輔助治療影響臨床療效的危險因素。

5. 統(tǒng)計學分析:應用SPSS 13.0 軟件進行統(tǒng)計分析，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。計量資料采用中位數(shù)表示，組間比較采用兩樣本t 檢驗;計數(shù)資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。危險因素用二分類Logistic 回歸分析中Enter(全變量模型)。以是否生存作為因變量，以14 項危險因素作為自變量，其中多分類變量為病變血管支數(shù)、TIMI 血流、罪犯血管;二分類變量為性別、高血壓病、糖尿病、吸煙、高脂血癥、既往冠心病史;定量變量為年齡、入院時心率、SBP/DBP、發(fā)病至行IABP 術(shù)時間(表1)。

表1 急性心肌梗死合并心源性休克或血流動力學紊亂應用主動脈內(nèi)球囊反博術(shù)住院期間臨床療效的危險因素與變量賦值

結(jié) 果

AMI 合并CS (22 例)或血流動力學紊亂(46 例)應用IABP 住院期間共死亡32 例，死亡率為47.06%。存活患者和死亡患者入院時SBP、DBP(P=0.000)及罪犯血管(P =0.003)組間比較，差異有統(tǒng)計學意義;其余危險因素組間比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)(表2)。二分類Logistic 回歸分析顯示，14 項危險因素中僅罪犯血管納入模型中(P=0.015)，且罪犯血管組間比較顯示，前降支與其他罪犯血管比較，差異有統(tǒng)計學意義(OR 0.047，95% CI 0.004 ～0.547，P=0.015)(表3)。

討 論

CS 是AMI 患者嚴重的并發(fā)癥，多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，發(fā)生率約為20%，住院期間死亡率約為50% ～60%［3］。目前AMI 患者合并CS 或血流動力學紊亂時最常使用的機械輔助裝置為IABP，IABP 通過其反搏原理，減輕后負荷，增加心排血量及冠狀動脈血流，可減少PCI 術(shù)后急性并發(fā)癥的發(fā)生［4］，特別是在PCI 術(shù)前置入，可增加手術(shù)安全性［5］。但是AMI 合并CS 患者常規(guī)應用IABP 輔助治療，其臨床療效目前仍存在爭議。Hochman 等［6］研究表明，急性心肌梗死合并心源性休克患者應用IABP 輔助治療可使患者住院死亡率下降約20%。Sjauw 等［7］及Thiele 等［8］研究表明，AMI 合并CS 患者應用IABP 輔助治療并未減少術(shù)后30 d 死亡率。對于以上兩種不同結(jié)論的爭議，可能是由于這些研究關注于AMI 合并CS 患者使用或不使用IABP 輔助治療后近期終點事件的比較，未進一步關注不同罪犯血管AMI 合并CS 或血流動力學紊亂患者使用IABP 輔助治療后的終點事件。

表2 影響急性心肌梗死合并心源性休克或血流動力學紊亂應用IABP 住院期間臨床療效的危險因素一般情況

本研究組觀察到AMI 合并CS 或血流動力學紊亂患者應用 IABP 輔助治療后，死亡率約為47.06%，同時也發(fā)現(xiàn)罪犯血管是AMI 合并CS 或血流動力學紊亂患者應用IABP 后，影響臨床療效的獨立危險因素，不同罪犯血管引起急性心肌梗死合并CS 或血流動力學紊亂時，應用IABP 輔助治療的臨床療效是不同的。前降支病變引起的AMI 合并CS 或血流動力學紊亂應用IABP 輔助治療有利于患者血流動力學的穩(wěn)定及心功能的恢復，可減少住院期間死亡率。而左主干、右冠狀動脈病變引起的AMI 合并CS 或血流動力學紊亂，應用IABP 輔助治療對降低住院期間死亡率并不顯著，特別是左主干病變。究其原因可能為:左主干支配整個左心室系統(tǒng)的血液供應，當左主干發(fā)生急性完全閉塞或嚴重狹窄引起大面積的心肌壞死，心肌收縮力急劇下降，心輸出量顯著降低，可導致血流動力學紊亂，甚至出現(xiàn)CS。AMI 患者合并CS 容易引起全身重要臟器衰竭和全身炎癥反應，最終導致死亡［5］。IABP 雖能提高心輸出量的10% ～20%，增加臟器血液灌注，改善微循環(huán)。但是IABP 需要有一定水平的左心室功能或收縮壓在50 mmHg 以上才能發(fā)揮作用［9-10］。因此，左主干病變引起左心室功能嚴重受損，盡管使用IABP 輔助治療也很難改善患者臨床預后。前降支病變引起的心肌壞死面積較左主干病變小，左心室可殘留有一定的收縮功能，可滿足IABP 通過反搏原理發(fā)揮最大作用，改善患者的血流動力學紊亂，增加臟器的血液灌注，從而可以改善患者的預后。右冠狀動脈病變可影響竇房結(jié)及房室結(jié)血液供應，進而引起竇房結(jié)及房室結(jié)電生理功能的異常，患者容易出現(xiàn)竇性停搏或高度房室傳導阻滯［11］，長時間的竇性停搏或高度房室傳導阻滯可引起血流動力學紊亂。右冠狀動脈的急性閉塞除容易引起緩慢性心律失常外，在行PCI 過程中因球囊松脫也可出現(xiàn)心室顫動［12］，導致血流動力學紊亂。在此基礎上，部分右冠狀動脈病變引起的AMI 還可伴有右心室心肌梗死，右心室收縮力下降，左心室回心血量減少，左心室容量不足，心輸出量減少，這可能會加重血流動力學紊亂，甚至導致CS。但是右冠狀動脈病變涉及左心室心肌損害程度輕，幾乎不涉及左心室收縮力下降，因此，IABP 依據(jù)其反搏原理也很難發(fā)揮作用［13］?；匦H支配左心室小部分心肌，單純的回旋支病變一般不會引起CS 或血流動力學紊亂，但在合并其他冠狀動脈血管慢性閉塞或嚴重狹窄的基礎上，也可能導致CS 或血流動力學紊亂，需使用IABP 輔助治療。但本研究中尚未有因罪犯血管為回旋支病變引起CS 或血流動力學紊亂需使用IABP輔助治療的患者，因此尚不能觀察到罪犯血管為回旋支病變合并CS 或血流動力學紊亂的患者使用IABP 輔助治療后的臨床療效。

本研究為回顧性觀察研究，納入的病例數(shù)較少，目前僅通過觀察發(fā)現(xiàn)罪犯血管是獨立的危險因素，前降支病變合并CS 或血流動力學紊亂患者應用IABP 輔助治療后，可減少住院期間死亡率，左主干、右冠狀動脈病變患者應用IABP 輔助治療后未減少住院期間死亡率。需通過增加樣本量及采用前瞻性研究方法來進一步證實上述觀察發(fā)現(xiàn)。

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