陳婭
甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化療效觀察
陳婭
目的 探討甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化的臨床療效。方法 多發(fā)性硬化患者60例, 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組, 每組30例, 對(duì)照組患者給予甲基強(qiáng)的松龍治療, 觀察組給予甲基強(qiáng)的松龍和β-干擾素聯(lián)合治療, 兩組患者治療前后均進(jìn)行臨床療效評(píng)定和kurtzke傷殘等級(jí)療效評(píng)定。結(jié)果 觀察組的kurtzke傷殘等級(jí)評(píng)分及顯效率均優(yōu)于對(duì)照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 由本次臨床研究結(jié)果可知甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化, 能較快的促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù), 縮短病程。
甲基強(qiáng)的松龍;β-干擾素;多發(fā)性硬化
多發(fā)性硬化(MS)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病, 多見(jiàn)于中青年, 主要臨床特點(diǎn)有病灶易發(fā)生播散并伴有神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀[1,2]。該病的病變位置主要位于腦或脊髓部分, 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中塊狀髓鞘脫失而產(chǎn)生的瘢痕組織, 這些組織隨著時(shí)間的推移而變硬, 所以稱為“多發(fā)性硬化”。但是至今尚沒(méi)有肯定有效的治愈方法。本次醫(yī)學(xué)研究采用甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化的臨床療效進(jìn)行了分析探討, 現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。
1.1一般資料 本次選取的觀察對(duì)象為本院2013年1月~2014年3月之間診治的多發(fā)性硬化患者60例, 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組, 每組30例。對(duì)照組男11例、女19例, 年齡17~55歲, 平均年齡(33.5±7.8)歲;觀察組男10例、女20例,年齡18~60歲, 平均年齡(36.2±8.3)歲;兩組性別、年齡等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2治療方法 對(duì)照組、觀察組患者均采用甲基強(qiáng)的松龍治療, 觀察組在甲基強(qiáng)的松龍治療基礎(chǔ)上加用β-干擾素皮下注射進(jìn)行治療, 20 mg/次, 3次/周, 治療3個(gè)月。
1.3療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者治療后, 臨床療效按照多發(fā)性硬化功能障礙通用標(biāo)準(zhǔn)EDSS及顯效率進(jìn)行評(píng)分, 根據(jù)功能障礙的程度劃分不同等級(jí), 正常為0分, 最嚴(yán)重?fù)p傷可到5~6分, 另外, 還有日常生活限制及行動(dòng)能力的評(píng)定;兩組患者EDSS評(píng)分下降≥2分為顯效, 下降0~2分為有效, 未下降或繼續(xù)惡化為無(wú)效??傆行?顯效率+有效率。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行處理, 計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn), P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組治療后傷殘等級(jí)療效評(píng)定 兩組患者在治療結(jié)束后進(jìn)行傷殘等級(jí)療效評(píng)定。觀察組30例患者kurtzke傷殘等級(jí)評(píng)分總評(píng)分為75.8分, 平均評(píng)分為2.5分, 對(duì)照組30例患者kurtzke傷殘等級(jí)評(píng)分總評(píng)分為105.3分, 平均評(píng)分為3.2分,從評(píng)分可以看出, 觀察組傷殘等級(jí)評(píng)分明顯低于對(duì)照組, 兩組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見(jiàn)表1。說(shuō)明在甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合β-干擾素治療多發(fā)性硬化臨床效果良好, 能夠較快的改善神經(jīng)功能的恢復(fù), 減輕殘障程度和降低復(fù)發(fā)率。
2.2兩組患者總有效率對(duì)比 兩組患者經(jīng)治療后, 觀察組顯效12例, 有效16例, 無(wú)效2例, 總有效率93.3%;對(duì)照組顯效9例, 有效14例, 無(wú)效7例, 總有效率76.7%;經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析, 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組治療后傷殘等級(jí)療效評(píng)定(分)
表2 兩組患者總有效率對(duì)比(n, %)
多發(fā)性硬化是一種由細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性脫髓鞘性疾病, 其病理特征為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)內(nèi)多發(fā)的神經(jīng)髓鞘破壞及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn), 隨著發(fā)作次數(shù)增多, 后遺癥會(huì)逐漸加重,病情呈階梯式惡化[3]。目前認(rèn)為, 多發(fā)性硬化是具有遺傳易感性的個(gè)體在某種外源介質(zhì)誘導(dǎo)下產(chǎn)生的有T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫病, 可歸納為免疫系統(tǒng)應(yīng)答過(guò)度伴選擇性攻擊中樞系統(tǒng)白質(zhì), 其特點(diǎn)為時(shí)間上的復(fù)發(fā)性及空間上的多發(fā)性[4]。
目前多發(fā)性硬化的臨床有效治療目的主要有:預(yù)防因疾病進(jìn)展所致的殘疾;降低復(fù)發(fā)次數(shù), 嚴(yán)重性及持續(xù)時(shí)間;減輕癥狀;促進(jìn)神經(jīng)修復(fù), 恢復(fù)神經(jīng)功能。多發(fā)性硬化在臨床上具有不同的分型:復(fù)發(fā)緩解型, 占新發(fā)病例的85%;繼發(fā)進(jìn)展型, 據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)一半以上的復(fù)發(fā)緩解型最終發(fā)展為繼發(fā)進(jìn)展型;原發(fā)進(jìn)展型和進(jìn)展復(fù)發(fā)型。復(fù)發(fā)緩解型早期復(fù)發(fā)是由于急性炎癥所導(dǎo)致, 晚期繼發(fā)進(jìn)展目前對(duì)其病情機(jī)理尚沒(méi)有明確的認(rèn)識(shí)。美國(guó)多發(fā)性硬化協(xié)會(huì)推薦復(fù)發(fā)緩解型盡早使用免疫劑進(jìn)行治療, 對(duì)于某些首次發(fā)病的患者和臨床確診多發(fā)性硬化的患者也應(yīng)考慮使用。
作為免疫調(diào)節(jié)劑β-干擾素可以通過(guò)不同方式影響免疫系統(tǒng)。對(duì)多發(fā)性硬化的作用機(jī)制包括:抑制白細(xì)胞增值和抑制抗原呈遞;調(diào)節(jié)細(xì)胞因子向抗炎因子偏移;通過(guò)抑制T細(xì)胞基質(zhì)蛋白酶活性和下調(diào)黏附分子表達(dá)而抑制T細(xì)胞通過(guò)遷移[5]。本次本院采用甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合β-干擾素對(duì)治療多發(fā)性硬化的臨床療效進(jìn)行觀察, 發(fā)現(xiàn)效果較好, 能夠較快的改善神經(jīng)功能的恢復(fù), 減輕殘障程度和降低復(fù)發(fā)率, 無(wú)不良反應(yīng), 具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。
[1] 王博, 龔洪翰, 周福慶, 等.復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化患者默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的功能與結(jié)構(gòu)連接的MRI研究.中華放射學(xué)雜志, 2013, 47(12):1082-1085.
[2] 文進(jìn), 宋繼祖, 張曉明, 等.超敏 C-反應(yīng)蛋白與多發(fā)性硬化不同復(fù)發(fā)間歇期及發(fā)作期時(shí)間的關(guān)系.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2013, 15(22): 28-30.
[3] 陳宏, 劉書紅, 劉香第, 等.不同溶劑調(diào)和中藥敷臍法對(duì)惡性腸梗阻的干預(yù)研究.中國(guó)中醫(yī)急癥, 2014, 23(1): 107-108.
[4] 楊帆, 顏光濤, 李濤.多發(fā)性硬化相關(guān) T 細(xì)胞免疫機(jī)制的研究進(jìn)展.免疫學(xué)雜志, 2013, 29(5): 452-456.
[5] 徐雁, 劉彩燕, 張遙, 等.中國(guó)經(jīng)典型多發(fā)性硬化患者β干擾素-1b治療前后血清尿酸水平.協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 3(3): 282-286.
2014-05-22]
625000 四川省雅安市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科