郭忠良

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察

郭忠良

目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對治療急性心肌梗死 (AMI)的臨床療效。方法 回顧性分析 110 例 AMI 患者的臨床資料 , 隨機分為治療組 (55 例 )和對照組 (55 例 ), 治療組應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療 , 對照組應(yīng)用阿司匹林治療 , 比較兩組臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 經(jīng)過 4 周的治療 , 治療組的總有效率 (89.1%)高于對照組 (72.7%), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。兩組治療過程出現(xiàn)中不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療 AMI, 可明顯提高療效 , 改善患者的癥狀 , 值得臨床上推廣應(yīng)用。

急性心肌梗死；氯吡格雷 ；阿司匹林；聯(lián)合 ；療效

急性心肌梗死 (AMI)是指冠狀動脈血供急劇減少或中斷 ,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持續(xù)急性缺血導(dǎo)致的心肌壞死 , 臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭 , 屬急性冠脈綜合征 (ACS)的嚴(yán)重類型［1］。目前 , 對于藥物治療仍是治療 AMI的主要手段。本院回顧性分析 2009 年 12 月 ～2013 年 12 月收治的 110 例 AMI患者的臨床資料 , 其中使用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的 55 例患者 , 療效較好 , 現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院 2009 年 12 月 ~2013 年 12 月收治的 AMI患者 110 例 , 均經(jīng)相關(guān)檢查確診為 AMI。入選患者的排除標(biāo)準(zhǔn)：抗血小板藥物、抗血栓藥物、溶栓藥物使用禁忌者；心源性休克；出血患者或出血危險性高的患者；未嚴(yán)格控制高血壓的患者 ；肝腎功能障礙的患者等。110 例患者中男 64例 , 女 46 例 , 年齡 36~82 歲 , 平均年齡 69.3 歲。隨機分為治療組和對照組 , 每組 55 例 , 兩組患者在性別、年齡、病情等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均給予常規(guī)溶栓治療措施 , 對照組患者加用腸溶阿司匹林 , 口服 , 首日 300 mg, 次日 100 mg, 1 次 /d；治療組患者加用腸溶阿司匹林 , 用法同對照組 , 另外加用氯吡格雷 , 口服 , 首日 300 mg, 次日 75 mg, 1 次 /d。兩組患者的療程均為4周。

1. 3 評價標(biāo)準(zhǔn)［2］①顯效 ：患者心肌梗死的臨床癥狀基本消失 , 肌酸肌酶同工酶 (CK-MB)峰值提前出現(xiàn) , ST-T 移到了等電位線；②有效：患者的疼痛程度、發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間都有明顯的改善 , ST-T 下移 0.05~0.2 mV ；③無效 ：患者心肌梗死的臨床癥狀沒有明顯改善。 總有效率 = 顯效率 + 有效率。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用 SPSS13.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù) , 計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差 ( x-±s)表示 , 采用 t檢驗 ；計數(shù)資料采用χ2檢驗 , 以 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過 4 周的治療 , 治療組的總有效率高于對照組 , 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05), 具體情況見表1。兩組治療過程中均出現(xiàn)胃腸道不適的副作用 , 治療組有 5 例 , 對照組有 10 例 ,經(jīng)χ2檢驗 , 兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。

表1 兩組患者的療效對比［n (%)］

3 討論

AMI是急危重癥 , 如處理不當(dāng)或治療不及時 , 則可引起嚴(yán)重后果 , 甚至危及患者生命。其基本病因是冠狀動脈粥樣硬化 , 由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破 , 繼而出血和冠脈血栓形成 , 使得血管阻塞［1］。

阿司匹林可以通過抑制環(huán)氧化酶來抑制血小板的聚集 , 而氯吡格雷是通過抑制二磷酸腺甘 (ADP)介導(dǎo)的糖蛋白GPIIIb/IIIa 復(fù)合物的活化 , 抑制血小板的聚集 , 可與血小板發(fā)揮協(xié)同作用。目前 , 臨床研究發(fā)現(xiàn) , 阿司匹林雖然能夠降低心血管疾病的死亡率 , 但服用小劑量阿司匹林的患者仍有急性冠脈綜合征發(fā)生 , 而服用大劑量后 , 會增加不良反應(yīng) , 療效也不好 , 稱之為阿司匹林抵抗［3］。

近年來許多研究表明 , 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療 AMI,可雙重抑制血小板聚集 , 能夠改善心肌梗死患者的預(yù)后［4］。在本文中 , 治療組 (氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林用藥 )的總有效率高于對照組 (單用阿司匹林 ), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05),且不良反應(yīng)沒有增加。說明氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療AMI, 可明顯提高療效 , 改善患者的癥狀 , 值得臨床上推廣應(yīng)用。

［1］陸再英 , 鐘南山 .內(nèi)科學(xué) .第 7 版 .北京 :人民衛(wèi)生出版社 , 2008, 1(7):284.

［2］張輝列 .氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效分析 .藥物研究 , 2013:89-91.

［3］劉程光 .阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷加溶栓治療急性心肌梗死臨床觀察 .中國實用醫(yī)藥 , 2013, 8(11):175-176.

［4］ Xiao Z, Theroux P.Clop idogrel inhibits platelet-leukocyte interactions and thrombin receptor agonist peptide-induced platelet activation in patientswith ACS. J Am Coll Cardiol, 2004(43):1989-1991.

2014-04-16］

455000 河南省尉氏縣人民醫(yī)院內(nèi)科