姚春美

利多卡因治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期效果觀察

姚春美

目的 探討利多卡因?qū)β宰枞苑渭膊〖毙约又仄冢ˋECOPD）患者的治療效果。方法選擇在我院治療的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者166例，將其分為試驗組92例與對照組74例。對照組予以常規(guī)治療，試驗組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上霧化吸入利多卡因，觀察兩組患者的臨床治療效果。結(jié)果兩組患者治療后基本生命體征和動脈血氣較治療前均有所改善，試驗組患者霧化吸入利多卡因1h后，PaO2和氧合指數(shù)較同時期對照組升高更快，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后第4天，咳嗽、咳痰和喘息癥狀均有所緩解，試驗組患者咳嗽和喘息癥狀緩解率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論在治療AECOPD中，霧化吸入利多卡因可早期改善氧合，緩解患者咳嗽和喘息癥狀具有良好的效果。

利多卡因；慢性阻塞性肺疾?。患毙约又仄?；霧化吸入；療效觀察

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是呼吸系統(tǒng)常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均較高，慢性阻塞性肺疾病的急性加重期（AECOPD）患者短期內(nèi)可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，伴發(fā)熱等癥狀，治療不及時或不當治療可導(dǎo)致患者死亡[1]。針對AECOPD的治療方法較多，根據(jù)患者的病情嚴重程度，可采用相應(yīng)的治療措施，其中包括常規(guī)吸入支氣管擴張藥物[2]，利多卡因在治療慢性喘息型支氣管炎急性發(fā)作和支氣管鏡檢查中具有較好的支氣管擴張作用[3-4]。我科嘗試使用利多卡因治療AECOPD，取得了良好地治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2011年1月至2012年12月期間收入我科治療的AECOPD患者166例，納入標準：①短期內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，伴發(fā)熱等癥狀；②影像學資料顯示：肺內(nèi)部分區(qū)域不張或?qū)嵶兠黠@；③血氣分析顯示：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。排除指標：血流動力學不穩(wěn)定、顱內(nèi)高壓、脊柱損傷、腹部壓力升高、自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液等。本研究開始前與患者或其家屬經(jīng)充分溝通，同意使用利多卡因治療者作為利多卡因治療組（試驗組92例），不同意者納入常規(guī)治療組（對照組74例）。試驗組中男63例，女29例，年齡61～75歲，平均年齡（68±13）歲；對照組中男51例，女23例，年齡62～73歲，平均年齡（66±11）歲。兩組患者在性別、年齡和病程等一般情況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法根據(jù)中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[5]，對照組患者行常規(guī)治療，主要包括氧療，使用支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素、祛痰藥物以及輔助治療等。以氧流量為8L/m in的氧氣作為動力的霧化器，吸入10m l/次的0.9%氯化鈉注射液進行治療，每8h 1次，3次/d，連續(xù)吸入 3d；試驗組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，用氧流量為8L/m in的氧氣作為動力的霧化器，吸入 1mg/kg/次2%的利多卡因進行治療，每8h 1次，3次/d，連續(xù)吸入3d。

1.3 檢測指標檢測兩組患者治療前后基本生命體征和動脈血氣的變化；觀察兩組患者治療后第 4天，咳嗽、咳痰和喘息癥狀的變化。

1.4 統(tǒng)計學處理使用SPSS 16.0統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計學處理和分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后生命體征和動脈血氣比較治療后，兩組患者基本生命體征和動脈血氣較治療前均有所改善，試驗組患者霧化吸入利多卡因 1h后，PaO2和氧合指數(shù)較同時期對照組升高更快，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后生命體征和動脈血氣的比較(±s)

表1 兩組患者治療前后生命體征和動脈血氣的比較(±s)

注：與本組內(nèi)治療前相比：*P＜0.05，**P＜0.01；與同時期對照組相比#P＜0.05

指標 治療前 治療后1h 治療后1d 治療前 治療后1h 治療后1d試驗組(n=92) 對照組(n=74)體溫(℃) 37.6±0.6 37.6±0.5 37.2±0.5 37.7±0.6 37.5±0.6 37.1±0.3脈搏(次/min) 92±9 80±6 71±7* 94±10 85±10 72±8*呼末CO2(mmHg) 28.5±5.5 27.6±4.6 27.0±4.2 28.2±5.1 27.9±4.3 27.2±3.5 MAP(mmHg) 104±9 92±10 95±7* 101±11 94±9 92±9* PaO2(mmHg) 55±8 91±11**# 137±21** 56±7 69±9** 129±21** PaCO2(mmHg) 76±7 55±8 39±5** 79±9 64±11 35±6**氧合指數(shù)(mmHg) 226±46 277±31**# 328±34** 221±44 248±38 304±29**

2.2 治療前后臨床癥狀比較兩組患者治療后咳嗽、咳痰和喘息癥狀均有所緩解，試驗組患者咳嗽和喘息癥狀的緩解率高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療后第4天臨床癥狀比較[n(%)]

3 討論

調(diào)查表明，我國60歲以上人群COPD患病率高達13%～30%，吸煙是導(dǎo)致COPD的重要原因之一，隨著我國老齡化時代的來臨和煙民數(shù)量的逐年增加，COPD患者人數(shù)呈不斷增長趨勢。COPD呈進行性發(fā)展，氣管、支氣管感染是導(dǎo)致 AECOPD的常見原因，另外，穩(wěn)定期治療不規(guī)范也可導(dǎo)致急性加重，嚴重影響患者的身心健康，甚至威脅患者生命。COPD的發(fā)病機制尚未完全明了，目前認為吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。慢性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)的過程反復(fù)發(fā)生，瘢痕組織在氣道內(nèi)形成，造成氣道狹窄，引起不可逆的氣流受限。在急性加重期，患者表現(xiàn)出的包括氣道狹窄在內(nèi)的多種臨床癥狀更加明顯。

利多卡因具有一定的支氣管舒張作用，對緩解咳嗽和喘息也有一定的作用?？赡苡幸韵聨追矫娴脑颍孩凫F化吸入利多卡因可直接抑制氣道平滑肌收縮[6]；②利多卡因吸入氣道后，作用于各級氣管神經(jīng)感受器，以對神經(jīng)元的興奮及興奮后神經(jīng)遞質(zhì)的釋放產(chǎn)生有效地抑制，或?qū)o髓鞘的副交感傳出神經(jīng)纖維產(chǎn)生阻滯效果[7]，降低氣道高反應(yīng)性，從而緩解咳嗽和喘息；③有報道稱，利多卡因可通過增加炎性細胞溶酶體膜的穩(wěn)定性來抵抗氣道炎癥反應(yīng)，同時可以減少激素用量，有可能成為糖皮質(zhì)激素的替代物[3,8-9]。

本研究表明，利多卡因用于治療AECOPD時可早期改善氧合，緩解咳嗽和喘息癥狀，具有良好的效果。在本試驗霧化吸入過程中濃度較低，未發(fā)現(xiàn)利多卡因相關(guān)的不良反應(yīng)，值得臨床試用，但能否推廣，還需要大樣本、多中心的臨床研究。

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