張琮

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心律失常的相關(guān)性

張琮

目的分析和總結(jié)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)與心律失常的關(guān)系。方法對60例OSAS動態(tài)血壓及血氧飽和度監(jiān)測及動態(tài)心電圖監(jiān)測, 將所得臨床資料進行統(tǒng)計分析。結(jié)果31例0SAS患者發(fā)生心律失常。包括早搏或心動過速、傳導(dǎo)阻滯或二者均有。OSAS患者的心律失常發(fā)生率較OSAS高。結(jié)論心律失常發(fā)生率與低氧及夜間呼吸暫停嚴重程度呈正相關(guān)。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；心律失常

睡眠呼吸暫停綜合征在成人中發(fā)生率約為2%~4%, 其中大多為阻塞性呼吸暫停。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)臨床特征是睡眠時反復(fù)出現(xiàn)打鼾、呼吸暫停, 導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的低氧和高碳酸血癥, 引起多種心律失常, 增加心血管事件發(fā)病率和死亡率。2010年01月~2013年10月本科共收治OSAS患者60例, 分別監(jiān)測夜間入眠后7 h動態(tài)血壓、心電圖及血氧飽和度。現(xiàn)將監(jiān)測結(jié)果總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 以打鼾、夜間憋氣、白天嗜睡為主訴, 已確診的60例OSAS患者。男32例, 女28例, 年齡(51±8)歲, 平均身高(168±5)cm, 平均體重(75±15)kg。按病情輕重分為輕、中、重3組, 每組20例。正常對照組30例, 男21例, 女9例, 年齡(50±7)歲, 平均身高(167±6)cm, 平均體重(76±16)kg, 各組年齡、身高、體重值差異均無顯著性(P＜0.05),所有入選病例均無心肺疾患史, 監(jiān)測當日禁飲酒、咖啡、鎮(zhèn)靜劑等。

1.2治療標準

1.2.1OSAS診斷標準 ①呼吸暫停：口鼻氣流完全停止持續(xù)10 s以上；②低通氣：基礎(chǔ)氣流量下降達50%以上和伴血氧飽和度降低4%以上；③每夜7 h睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作在30 s以上或呼吸紊亂指數(shù)(AHI即平均每小時睡眠中的呼吸暫停+低通氣次數(shù))≥5［1］。

1.2.2心律失常判斷標準 ①心率<40次/min的竇性心動過緩；②2 s以上的竇性停搏；③Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；④24 h心電圖中房性或室性早搏>600次或(和)由多源性、易損期早搏出現(xiàn)；⑤短陣室速；⑥房顫、房撲、室上速［2］。

1.3方法 對60例患者行同步動態(tài)心電圖監(jiān)測、血壓監(jiān)測、血氧飽和度監(jiān)測, 進行全夜入睡后觀察, 與對照組30例進行對比。

2 結(jié)果

2.1患者分為OSAS組60例, 非OSAS組30例。兩組年齡無明顯差別, 但OSAS組BMI較非OSAS組明顯高, OSAS組高血壓患病率較非OSAS組明顯高。不同程度OSAS患者SaO2的測定比較見表1, 重度OSAS患者血氧飽和度低于輕度OSAS患者。

2.2不同程度OSAS患者夜間心律失常發(fā)生情況見表2。各組心律失常發(fā)生率為：對照組10%, 輕度組35%, 中度組55%, 重度組70%。提示隨OSAS的加重, 心律失常的發(fā)生率增高。

表1 不同程度OSAS患者SaO2的測定比較

表2 不同程度OSAS患者夜間心律失常發(fā)生情況［n (%)］

3 討論

本研究認為OSAS患者心律失常發(fā)生率較非OSAS患者高, 值得注意的是非OSAS組心律失常發(fā)生率也高, 考慮為健康人也可出現(xiàn)心律失常。OSAS可能通過多種機制誘發(fā)夜間心律失常。

慢波睡眠和快速動眼睡眠組成人類正常睡眠的時相, 而在慢波睡眠到快速動眼睡眠的轉(zhuǎn)變中, 迷走神經(jīng)活動可能導(dǎo)致心臟停搏和無效收縮［3］, 潛在及間接地觸發(fā)心肌缺血、心律失常?？焖賱友鬯呖蓴_亂正常的呼吸循環(huán), 導(dǎo)致血氧飽和度不斷降低, 于是刺激主動脈體和頸動脈竇感受器［4］, 引起心率增快和血管痙攣, 進而引起心肌缺血及再灌注, 影響體內(nèi)的氧化應(yīng)激, 從而出現(xiàn)心律失常。

OSAS患者自主神經(jīng)損害導(dǎo)致交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力的變化是心律失常發(fā)生的基礎(chǔ)［5］, 這是由于OSAS患者睡眠中反復(fù)經(jīng)歷氣道阻塞、缺氧、覺醒引起一系列病理生理變化,引起自主神經(jīng)功能紊亂, 進而引起相關(guān)組織的供血異常、電生理異常及氧化應(yīng)激異常所致。

OSAS是由于睡眠時呼吸道阻塞, 呼吸時上氣道阻力增加, 使呼吸氣流減少或呼吸暫停而引起反復(fù)發(fā)作的低氧血癥,低氧血癥可興奮交感神經(jīng), 使夜間交感神經(jīng)亢進, 副交感神經(jīng)受抑制, 進而心肌異位興奮點的閾值降低［6］；通氣不足造成的低氧血癥和二氧化碳潴留引起高碳酸血癥, 使末梢血管收縮, 心輸出量降低, 心動過緩, 組織灌注不足, 從而出現(xiàn)各器官慢性夜間缺氧的表現(xiàn)［7］, 心血管系統(tǒng)是最易受累的系統(tǒng)之一。OSAS患者與同類健康人相比, 心律失常發(fā)生率高, OSAS的病情越重、動脈血氧飽和度越低, 心律失常的發(fā)生率越高。SaO2與心律失常發(fā)生率呈顯著的負相關(guān), 表明心律失常的發(fā)生與呼吸暫停所致SaO2降低的程度有明顯的相關(guān)性。SaO2越低, 發(fā)生心律失常的危險越大。通過上述研究表明, OSAS與心律失常密切相關(guān)。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸疾病學(xué)組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案).中華結(jié)核和呼吸雜志, 2002(04):58.

［2］ Gaecki P, Florkowski A, Zboralski K, et al.Psychiatric and psychologicalcomplications in obstructive sleep apnea syndrome.Pneumonol Alerg-ol Pol, 2011,79(1):26-31.

［3］ Peppard P E, Young T, Palta M, et al.Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension.The New England Journal of Medicine, 2000,342(19):1378-1384.

［4］ Valipour A, Lavie P, Lothaller H, et al.Sleep profile and symptoms of sleep disorders in patients with stable mild to moderate chronic obstruc-tive pulmonary disease.Sleep Medicine Reviews, 2011, 12(4):367-372.

［5］ 馬宏, 劉建榮, 周榮, 等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心肌缺血及心律失常臨床研究.中國基層醫(yī)藥, 2008,14(10):1592-1594.

［6］ 陽書坤, 張佳賓, 余勤.阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征夜間不同時段呼吸暫停低通氣次數(shù)與心律失常發(fā)生規(guī)律相關(guān)性研究.中國實用內(nèi)科雜志, 2009, 28(4): 274-276.

［7］ 王宏, 張明, 暴繼敏.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征心律失常及動態(tài)血壓變化.中華結(jié)核和呼吸雜志, 1998, 21(9):571.

473000 河南省南陽市南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科