魯正賢，史學功

（1.安徽省六安市立醫(yī)院超聲科，安徽 六安 237000；2.安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心內科，安徽 合肥 230022）

超聲三維斑點追蹤成像技術評價2型糖尿病患者左室整體收縮功能與左室重構的相關性

魯正賢1，史學功2

（1.安徽省六安市立醫(yī)院超聲科，安徽 六安 237000；2.安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心內科，安徽 合肥 230022）

目的 應用超聲三維斑點追蹤成像技術（3-dimensional Speckle Tracking Imaging，3D-STI）評價2型糖尿?。═2DM）患者左室整體收縮功能與左室重構的關系。方法 選取60例T2DM患者（正常構型組30例、左室重構組30例）和30例健康志愿者，應用3D-STI測量并比較各組左室舒張末容積（LVEDV）、左室收縮末容積（LVESV）、左室質量指數（LVMI）、左室射血分數（LVEF）、左室整體縱向收縮期峰值應變（LVGLS）、左室整體徑向收縮期峰值應變（LVGCS）、左室整體環(huán)向收縮期峰值應變（LVGRS）。結果 與正常對照組相比，A組 LVMI、LVEDV、LVESV均增大且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），LVEF差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；B組較A組LVEDV、LVESV、LVMI增大且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），LVEF、LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。T2DM組 LVMI與LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈顯著負相關（r＝-0.63，-0.65，-0.69，-0.78，均P＜0.05）。結論 T2DM患者可出現(xiàn)不同程度的左室重構，且隨著重構的發(fā)展，左室整體收縮功能降低。3D-STI可無創(chuàng)、客觀地評價左室整體收縮功能，具有重要的臨床指導意義。

超聲心動描記術；三維；斑點追蹤；糖尿??；心室功能；左室重構

糖尿病（DM）是一組由遺傳及環(huán)境因素等多種因素共同作用的以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病。根據1999年 WHO糖尿病專家委員會提出的病因學分型標準，2型糖尿?。═2DM）由胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗引起。目前學界多認為糖尿病心肌?。―CM）可作為一種獨立的糖尿病心臟并發(fā)癥，是糖尿病心力衰竭和猝死的主要原因。臨床多表現(xiàn)為心肌細胞肥大、心肌纖維化以及心肌微小血管廣泛的內膜病變等。另外有研究指出［1］，DM可以增加冠心病高血壓的發(fā)生率，加重冠狀血管的病變程度。因此，早期發(fā)現(xiàn) DM患者的心臟結構和功能的變化對于疾病的診斷、治療及其預后有重要的臨床意義。超聲三維斑點追蹤成像技術（3DSTI）基于二維斑點追蹤成像技術（2D-STI）和實時三維超聲心動圖技術（RT-3DE），在實時三維全容積圖像上對組織斑點進行實時追蹤，更準確地評價心肌的整體及局部心肌收縮功能。本研究應用3D-STI觀察不同心室構型的 T2DM患者的左室整體收縮功能的改變，并探討其與左室重構的關系。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選取2012年6月—2013年 6月在我院行心臟超聲檢查的60例 T2DM患者作為觀察組，男39例，女21例，年齡36～72歲，平均年齡（55.85±10.13）歲。根據左室心肌質量指數（LVMI）分為兩組：正常構型組 30例（A組，LVMI男性 ＜125 g·cm-2，女性 ＜110 g·cm-2）、左室重構組30例（B組，LVMI男性≥125 g·cm-2，女性≥110 g· cm-2）。所有患者均符合 1999年 WHO糖尿病診斷標準，排除高血壓、冠心病、嚴重心律失常、肺部疾病、瓣膜病、高脂血癥等。選取同期與病例組性別、年齡相匹配的健康志愿者30例（正常組），男18例，女12例，年齡38～70歲，平均年齡（54.70±8.00）歲。納入標準：既往無糖尿病病史；常規(guī)心電圖、胸片、超聲心動圖、血液常規(guī)生化指標均正常者。所有被檢者均為竇性心律且透聲條件較好。

1.2 儀器與設備 采用 Toshiba Artida彩色多普勒超聲診斷儀，配備有 PST-25SX三維矩陣探頭（頻率 1～3 MHz）、PST-30SBT二維探頭（頻率2.5～5 MHz）以及 3DT分析軟件。

1.3 研究方法

1.3.1 圖像采集 受檢者左側臥位，連接同步心電圖，首先常規(guī)掃查測量二維各切面，根據Devereux公式［2］計算左室心肌質量指數（LVMI）＝左室心肌質量（LVM）／體表面積（BSA）。再啟用PST-25SX探頭，置于心尖部，適當調節(jié)扇角和深度，同時調節(jié)幀頻，使其每秒大于15幀，獲得清晰的左室心尖兩腔、四腔心切面，進入 Full4D模式，囑受檢者于呼氣末屏氣，采集四個連續(xù)心動周期的“金字塔”形三維數據庫（由4個扇角寬60°，取樣厚度15°的“蛋糕塊”立體圖像疊加而成）。對于心腔明顯擴大者在胸壁與探頭之間加墊水囊，所有圖像存盤供嗣后分析。

1.3.2 圖像分析 調出存儲的三維全容積圖像，在“l(fā)ayout”模式下啟動 3D-STI。圖像自動轉換為左室心尖四腔、兩腔切面和基底水平、乳頭肌水平、心尖水平3個短軸切面。分別在四腔和兩腔切面各取 3個點，其中兩個置于二尖瓣環(huán)前、后葉根部心內膜面，一個置于心尖處心內膜面，軟件自動描繪出左室內外膜輪廓，然后手動調節(jié)心內膜邊緣曲線及感興趣區(qū)的寬度及3平面的間距，使其與室壁厚度一致，保證回聲斑點在心肌內。點擊“Start”鍵，軟件自動計算出左室舒張末期容積（LVEDV）、收縮末期容積（LVESV）、左室射血分數（LVEF）、左室整體縱向收縮期峰值應變（LVGLS）、左室整體徑向收縮期峰值應變（LVGCS）、左室整體環(huán)向收縮期峰值應變（LVGRS）。

1.4 統(tǒng)計學處理 所有數據均為計量資料，均通過正態(tài)性檢驗，以均數 ±標準差（±s）表示，應用 SPSS 16.0統(tǒng)計軟件分析，組間比較采用單因素方差分析，相關性分析采用Pearson分析法，以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 T2DM組與正常對照組一般情況比較 T2DM各構型組與正常對照組相比，年齡、心率、QRS波、體表面積差異均無統(tǒng)計學意義（均 P＞0.05），見表1。

2.2 T2DM組與正常對照組3D-STI各參數比較 對照組相比，A組LVMI、LVEDV、LVESV均增大且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），LVEF差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；B組較前兩組 LVEDV、LVESV、LVMI增大且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），LVEF、LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 T2DM各構型組與正常對照組一般情況比較（±s）

表1 T2DM各構型組與正常對照組一般情況比較（±s）

組別 年齡／歲 心率／次·分-1QRS／ms BSA／kg·m-2正常對照組54.70±8.00 70.83±6.25 81.00±5.47 1.61±0.15 A組 55.09±9.60 71.56±7.29 82.85±6.81 1.68±0.14 B組 56.79±10.32 71.24±7.03 84.56±8.43 1.69±0.15 F值 0.59 0.97 1.21 0.89 P值0.65 0.42 0.38 0.48

表2 T2DM各構型組與正常對照組超聲各參數比較（±s）

表2 T2DM各構型組與正常對照組超聲各參數比較（±s）

注：與正常對照組比較：＊P＜0.05；與A組比較：▲P＜0.05。

項目 正常對照組 A組 B組 F值 P值LVEDV／mL 59.23±9.56 68.20±10.87＊84.73±15.60＊▲672.74 0.00 715.92 0.00 LVESV／mL 21.40±4.15 28.45±5.81＊38.06±9.42＊▲754.13 0.00 LVEF／% 60.52±5.67 59.29±5.35 56.61±6.03＊▲111.08 0.00 LVMI／g·m-288.56±11.75 96.85±15.30＊130.38±20.06＊▲1111.22 0.00 LVGLS／% 18.24±2.02 15.71±2.48＊11.90±3.01＊▲458.83 0.00 LVGCS／% 30.67±5.11 24.36±5.27＊15.72±8.34＊▲294.25 0.00 LVGRS／% 36.94±8.10 31.53±9.35＊24.86±12.31＊▲

2.3 T2DM組左室整體收縮功能各指標與 LVMI的相關性分析 T2DM組LVMI與LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈顯著負相關（r＝-0.63，-0.65，-0.69，-0.78，均 P＜0.05），見表3。

表3 T2DM組左室整體收縮功能各指標與 LVMI的相關性分析

3 討論

心室重構是指心肌損傷后，心臟功能性心肌細胞數目的減低伴相應的心臟泵功能降低，從而導致與前負荷調節(jié)及肌長度增加無關的左心室擴張和構型的改變［3］。目前認為心臟結構改變主要與胰島素抵抗、氧化應激、血管內皮功能紊亂等細胞因子等因素相關。糖尿病對于心臟的損害往往是一個長期的慢性過程，發(fā)病隱匿，容易被忽視。與糖尿病其他并發(fā)癥一樣，早期多屬于可逆性病變，姜紅麗［4］等指出，即使處于糖尿病前期，患者的左心室功能也會有異常改變，如舒張功能減退。因此早發(fā)現(xiàn)、早治療意義重大。

有報道指出，糖尿病患者早期左室整體舒張功能有不同程度的減退，收縮功能在早期無明顯改變，晚期或有微血管等并發(fā)癥時收縮功能發(fā)生改變［5］。另有研究顯示，左心室整體收縮功能正常的糖尿病患者，應用斑點追蹤成像技術獲得局部及整體收縮期應變值較正常對照組明顯降低，合并左心室肥厚者其心肌收縮期形變能力進一步檢查［6］。本研究發(fā)現(xiàn)，左室構型正常時，雖然 LVEF無明顯改變，但左室心肌質量和左室容積增大，左室整體縱向、徑向、環(huán)向收縮形變能力降低。這可能是因為早期雖左室重構程度輕微，心臟功能處于代償階段，但此時心肌間質中已有糖蛋白沉積浸潤，心肌厚薄不均，密度增強，心內膜下心肌供血不足，血管周圍及間質纖維化增加。當左室重構進一步加劇時，左心室容積和心肌質量明顯增大，左室整體縱向、徑向、環(huán)向收縮形變能力顯著降低，LVEF均明顯減小。這可能是因為隨著病程的進展，心肌細胞損害加重，心肌細胞肥大變性壞死，心肌纖維化彌漫性加劇，心肌收縮功能進一步下降。

本研究相關性分析顯示，LVMI分別與LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈顯著負相關，這說明左室重構越加劇，心肌纖維化越嚴重，心臟收縮力及泵血功能就越下降。這與龍啟成等［7］的研究結果基本一致。

3D-STI沒有斑點顆粒缺失，能夠在一個心動周期內同時獲得縱向、徑向、環(huán)向等多個方向的心肌運動參數及其在時間上的變化［8］。Nesser等［9］以 MRI為對照，發(fā)現(xiàn) 3D-STI 較2D-STI能更精確、更好地重復評價左室的容積和射血分數。覃小娟等［10］應用 3D-STI評估了慢性心力衰竭（CHF）左室整體縱向、徑向、環(huán)向收縮期應變的特點，均顯著低于正常組，并分別于 LVEF呈高度的正相關。既往有研究發(fā)現(xiàn)，3D-STI較2D-STI分析圖像所用時間明顯縮短［11-12］。由此可見，3D-STI能客觀反映左室心肌的形變能力，是一種省時、準確監(jiān)測整體心臟功能的新方法。

本研究尚有不足之處，如樣本量有限，若能加大樣本量則分析會更客觀。3D-STI也有一定的局限性：（1）對圖像質量有較高的要求，需要清晰顯示心內膜邊界，否則對測量結果的準確性有很大影響；（2）需要手動調整心內膜邊界，具有一定的主觀性，對操作者技術要求高；（3）三維全容積最大取樣角度是60°，對心室腔顯著擴大的患者可能無法完整采集圖像。目前，3D-STI還未廣泛應用于臨床，但隨著實時三維全容積成像技術時間、空間分辨力的提高，3D-STI將成為臨床無創(chuàng)準確評價心臟功能的可靠方法。

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10.3969／j.issn.1009-6469.2014.05.037

2013-09-25，

2013-12-20）