魯正賢，史學(xué)功

（1.安徽省六安市立醫(yī)院超聲科，安徽 六安 237000；2.安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，安徽 合肥 230022）

超聲三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)2型糖尿病患者左室整體收縮功能與左室重構(gòu)的相關(guān)性

魯正賢1，史學(xué)功2

（1.安徽省六安市立醫(yī)院超聲科，安徽 六安 237000；2.安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，安徽 合肥 230022）

目的 應(yīng)用超聲三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)（3-dimensional Speckle Tracking Imaging，3D-STI）評(píng)價(jià)2型糖尿?。═2DM）患者左室整體收縮功能與左室重構(gòu)的關(guān)系。方法 選取60例T2DM患者（正常構(gòu)型組30例、左室重構(gòu)組30例）和30例健康志愿者，應(yīng)用3D-STI測(cè)量并比較各組左室舒張末容積（LVEDV）、左室收縮末容積（LVESV）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室整體縱向收縮期峰值應(yīng)變（LVGLS）、左室整體徑向收縮期峰值應(yīng)變（LVGCS）、左室整體環(huán)向收縮期峰值應(yīng)變（LVGRS）。結(jié)果 與正常對(duì)照組相比，A組 LVMI、LVEDV、LVESV均增大且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVEF差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；B組較A組LVEDV、LVESV、LVMI增大且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVEF、LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。T2DM組 LVMI與LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈顯著負(fù)相關(guān)（r＝-0.63，-0.65，-0.69，-0.78，均P＜0.05）。結(jié)論 T2DM患者可出現(xiàn)不同程度的左室重構(gòu)，且隨著重構(gòu)的發(fā)展，左室整體收縮功能降低。3D-STI可無(wú)創(chuàng)、客觀地評(píng)價(jià)左室整體收縮功能，具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

超聲心動(dòng)描記術(shù)；三維；斑點(diǎn)追蹤；糖尿?。恍氖夜δ?；左室重構(gòu)

糖尿?。―M）是一組由遺傳及環(huán)境因素等多種因素共同作用的以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病。根據(jù)1999年 WHO糖尿病專家委員會(huì)提出的病因?qū)W分型標(biāo)準(zhǔn)，2型糖尿病（T2DM）由胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗引起。目前學(xué)界多認(rèn)為糖尿病心肌病（DCM）可作為一種獨(dú)立的糖尿病心臟并發(fā)癥，是糖尿病心力衰竭和猝死的主要原因。臨床多表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化以及心肌微小血管廣泛的內(nèi)膜病變等。另外有研究指出［1］，DM可以增加冠心病高血壓的發(fā)生率，加重冠狀血管的病變程度。因此，早期發(fā)現(xiàn) DM患者的心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化對(duì)于疾病的診斷、治療及其預(yù)后有重要的臨床意義。超聲三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)（3DSTI）基于二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)（2D-STI）和實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖技術(shù)（RT-3DE），在實(shí)時(shí)三維全容積圖像上對(duì)組織斑點(diǎn)進(jìn)行實(shí)時(shí)追蹤，更準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)心肌的整體及局部心肌收縮功能。本研究應(yīng)用3D-STI觀察不同心室構(gòu)型的 T2DM患者的左室整體收縮功能的改變，并探討其與左室重構(gòu)的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選取2012年6月—2013年 6月在我院行心臟超聲檢查的60例 T2DM患者作為觀察組，男39例，女21例，年齡36～72歲，平均年齡（55.85±10.13）歲。根據(jù)左室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）分為兩組：正常構(gòu)型組 30例（A組，LVMI男性 ＜125 g·cm-2，女性 ＜110 g·cm-2）、左室重構(gòu)組30例（B組，LVMI男性≥125 g·cm-2，女性≥110 g· cm-2）。所有患者均符合 1999年 WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除高血壓、冠心病、嚴(yán)重心律失常、肺部疾病、瓣膜病、高脂血癥等。選取同期與病例組性別、年齡相匹配的健康志愿者30例（正常組），男18例，女12例，年齡38～70歲，平均年齡（54.70±8.00）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：既往無(wú)糖尿病病史；常規(guī)心電圖、胸片、超聲心動(dòng)圖、血液常規(guī)生化指標(biāo)均正常者。所有被檢者均為竇性心律且透聲條件較好。

1.2 儀器與設(shè)備 采用 Toshiba Artida彩色多普勒超聲診斷儀，配備有 PST-25SX三維矩陣探頭（頻率 1～3 MHz）、PST-30SBT二維探頭（頻率2.5～5 MHz）以及 3DT分析軟件。

1.3 研究方法

1.3.1 圖像采集 受檢者左側(cè)臥位，連接同步心電圖，首先常規(guī)掃查測(cè)量二維各切面，根據(jù)Devereux公式［2］計(jì)算左室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）＝左室心肌質(zhì)量（LVM）／體表面積（BSA）。再啟用PST-25SX探頭，置于心尖部，適當(dāng)調(diào)節(jié)扇角和深度，同時(shí)調(diào)節(jié)幀頻，使其每秒大于15幀，獲得清晰的左室心尖兩腔、四腔心切面，進(jìn)入 Full4D模式，囑受檢者于呼氣末屏氣，采集四個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期的“金字塔”形三維數(shù)據(jù)庫(kù)（由4個(gè)扇角寬60°，取樣厚度15°的“蛋糕塊”立體圖像疊加而成）。對(duì)于心腔明顯擴(kuò)大者在胸壁與探頭之間加墊水囊，所有圖像存盤供嗣后分析。

1.3.2 圖像分析 調(diào)出存儲(chǔ)的三維全容積圖像，在“l(fā)ayout”模式下啟動(dòng) 3D-STI。圖像自動(dòng)轉(zhuǎn)換為左室心尖四腔、兩腔切面和基底水平、乳頭肌水平、心尖水平3個(gè)短軸切面。分別在四腔和兩腔切面各取 3個(gè)點(diǎn)，其中兩個(gè)置于二尖瓣環(huán)前、后葉根部心內(nèi)膜面，一個(gè)置于心尖處心內(nèi)膜面，軟件自動(dòng)描繪出左室內(nèi)外膜輪廓，然后手動(dòng)調(diào)節(jié)心內(nèi)膜邊緣曲線及感興趣區(qū)的寬度及3平面的間距，使其與室壁厚度一致，保證回聲斑點(diǎn)在心肌內(nèi)。點(diǎn)擊“Start”鍵，軟件自動(dòng)計(jì)算出左室舒張末期容積（LVEDV）、收縮末期容積（LVESV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室整體縱向收縮期峰值應(yīng)變（LVGLS）、左室整體徑向收縮期峰值應(yīng)變（LVGCS）、左室整體環(huán)向收縮期峰值應(yīng)變（LVGRS）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均為計(jì)量資料，均通過(guò)正態(tài)性檢驗(yàn)，以均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，應(yīng)用 SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，組間比較采用單因素方差分析，相關(guān)性分析采用Pearson分析法，以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 T2DM組與正常對(duì)照組一般情況比較 T2DM各構(gòu)型組與正常對(duì)照組相比，年齡、心率、QRS波、體表面積差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＞0.05），見(jiàn)表1。

2.2 T2DM組與正常對(duì)照組3D-STI各參數(shù)比較 對(duì)照組相比，A組LVMI、LVEDV、LVESV均增大且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVEF差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；B組較前兩組 LVEDV、LVESV、LVMI增大且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），LVEF、LVGLS、LVGCS、LVGRS均減小且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表1 T2DM各構(gòu)型組與正常對(duì)照組一般情況比較（±s）

表1 T2DM各構(gòu)型組與正常對(duì)照組一般情況比較（±s）

組別 年齡／歲 心率／次·分-1QRS／ms BSA／kg·m-2正常對(duì)照組54.70±8.00 70.83±6.25 81.00±5.47 1.61±0.15 A組 55.09±9.60 71.56±7.29 82.85±6.81 1.68±0.14 B組 56.79±10.32 71.24±7.03 84.56±8.43 1.69±0.15 F值 0.59 0.97 1.21 0.89 P值0.65 0.42 0.38 0.48

表2 T2DM各構(gòu)型組與正常對(duì)照組超聲各參數(shù)比較（±s）

表2 T2DM各構(gòu)型組與正常對(duì)照組超聲各參數(shù)比較（±s）

注：與正常對(duì)照組比較：＊P＜0.05；與A組比較：▲P＜0.05。

項(xiàng)目 正常對(duì)照組 A組 B組 F值 P值LVEDV／mL 59.23±9.56 68.20±10.87＊84.73±15.60＊▲672.74 0.00 715.92 0.00 LVESV／mL 21.40±4.15 28.45±5.81＊38.06±9.42＊▲754.13 0.00 LVEF／% 60.52±5.67 59.29±5.35 56.61±6.03＊▲111.08 0.00 LVMI／g·m-288.56±11.75 96.85±15.30＊130.38±20.06＊▲1111.22 0.00 LVGLS／% 18.24±2.02 15.71±2.48＊11.90±3.01＊▲458.83 0.00 LVGCS／% 30.67±5.11 24.36±5.27＊15.72±8.34＊▲294.25 0.00 LVGRS／% 36.94±8.10 31.53±9.35＊24.86±12.31＊▲

2.3 T2DM組左室整體收縮功能各指標(biāo)與 LVMI的相關(guān)性分析 T2DM組LVMI與LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈顯著負(fù)相關(guān)（r＝-0.63，-0.65，-0.69，-0.78，均 P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 T2DM組左室整體收縮功能各指標(biāo)與 LVMI的相關(guān)性分析

3 討論

心室重構(gòu)是指心肌損傷后，心臟功能性心肌細(xì)胞數(shù)目的減低伴相應(yīng)的心臟泵功能降低，從而導(dǎo)致與前負(fù)荷調(diào)節(jié)及肌長(zhǎng)度增加無(wú)關(guān)的左心室擴(kuò)張和構(gòu)型的改變［3］。目前認(rèn)為心臟結(jié)構(gòu)改變主要與胰島素抵抗、氧化應(yīng)激、血管內(nèi)皮功能紊亂等細(xì)胞因子等因素相關(guān)。糖尿病對(duì)于心臟的損害往往是一個(gè)長(zhǎng)期的慢性過(guò)程，發(fā)病隱匿，容易被忽視。與糖尿病其他并發(fā)癥一樣，早期多屬于可逆性病變，姜紅麗［4］等指出，即使處于糖尿病前期，患者的左心室功能也會(huì)有異常改變，如舒張功能減退。因此早發(fā)現(xiàn)、早治療意義重大。

有報(bào)道指出，糖尿病患者早期左室整體舒張功能有不同程度的減退，收縮功能在早期無(wú)明顯改變，晚期或有微血管等并發(fā)癥時(shí)收縮功能發(fā)生改變［5］。另有研究顯示，左心室整體收縮功能正常的糖尿病患者，應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)獲得局部及整體收縮期應(yīng)變值較正常對(duì)照組明顯降低，合并左心室肥厚者其心肌收縮期形變能力進(jìn)一步檢查［6］。本研究發(fā)現(xiàn)，左室構(gòu)型正常時(shí)，雖然 LVEF無(wú)明顯改變，但左室心肌質(zhì)量和左室容積增大，左室整體縱向、徑向、環(huán)向收縮形變能力降低。這可能是因?yàn)樵缙陔m左室重構(gòu)程度輕微，心臟功能處于代償階段，但此時(shí)心肌間質(zhì)中已有糖蛋白沉積浸潤(rùn)，心肌厚薄不均，密度增強(qiáng)，心內(nèi)膜下心肌供血不足，血管周圍及間質(zhì)纖維化增加。當(dāng)左室重構(gòu)進(jìn)一步加劇時(shí)，左心室容積和心肌質(zhì)量明顯增大，左室整體縱向、徑向、環(huán)向收縮形變能力顯著降低，LVEF均明顯減小。這可能是因?yàn)殡S著病程的進(jìn)展，心肌細(xì)胞損害加重，心肌細(xì)胞肥大變性壞死，心肌纖維化彌漫性加劇，心肌收縮功能進(jìn)一步下降。

本研究相關(guān)性分析顯示，LVMI分別與LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVEF呈顯著負(fù)相關(guān)，這說(shuō)明左室重構(gòu)越加劇，心肌纖維化越嚴(yán)重，心臟收縮力及泵血功能就越下降。這與龍啟成等［7］的研究結(jié)果基本一致。

3D-STI沒(méi)有斑點(diǎn)顆粒缺失，能夠在一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)同時(shí)獲得縱向、徑向、環(huán)向等多個(gè)方向的心肌運(yùn)動(dòng)參數(shù)及其在時(shí)間上的變化［8］。Nesser等［9］以 MRI為對(duì)照，發(fā)現(xiàn) 3D-STI 較2D-STI能更精確、更好地重復(fù)評(píng)價(jià)左室的容積和射血分?jǐn)?shù)。覃小娟等［10］應(yīng)用 3D-STI評(píng)估了慢性心力衰竭（CHF）左室整體縱向、徑向、環(huán)向收縮期應(yīng)變的特點(diǎn)，均顯著低于正常組，并分別于 LVEF呈高度的正相關(guān)。既往有研究發(fā)現(xiàn)，3D-STI較2D-STI分析圖像所用時(shí)間明顯縮短［11-12］。由此可見(jiàn)，3D-STI能客觀反映左室心肌的形變能力，是一種省時(shí)、準(zhǔn)確監(jiān)測(cè)整體心臟功能的新方法。

本研究尚有不足之處，如樣本量有限，若能加大樣本量則分析會(huì)更客觀。3D-STI也有一定的局限性：（1）對(duì)圖像質(zhì)量有較高的要求，需要清晰顯示心內(nèi)膜邊界，否則對(duì)測(cè)量結(jié)果的準(zhǔn)確性有很大影響；（2）需要手動(dòng)調(diào)整心內(nèi)膜邊界，具有一定的主觀性，對(duì)操作者技術(shù)要求高；（3）三維全容積最大取樣角度是60°，對(duì)心室腔顯著擴(kuò)大的患者可能無(wú)法完整采集圖像。目前，3D-STI還未廣泛應(yīng)用于臨床，但隨著實(shí)時(shí)三維全容積成像技術(shù)時(shí)間、空間分辨力的提高，3D-STI將成為臨床無(wú)創(chuàng)準(zhǔn)確評(píng)價(jià)心臟功能的可靠方法。

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