張萍 姚向陽 趙俊青 孫瓊 趙如玲

【中圖分類號】

R781.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）05-0026-02

牙周?。?periodontal disease） 已經(jīng)被世界衛(wèi)生組織列入非傳染性疾病，因為它是可以引起身體其他器官組織發(fā)生病理改變的重要的潛在的危險因素，包括僅累及牙齦組織的牙齦病（ gingivaldisease） 和波及深層牙周組織（ 牙周膜、牙槽骨、牙骨質(zhì)） 的牙周炎（ periodontitis） 兩大類疾病。

加重期和靜止期交替出現(xiàn)在牙周炎的病程發(fā)展過程中，構(gòu)成牙菌斑生物膜的主力軍—細菌性群體中的優(yōu)勢厭氧菌數(shù)量、種類、構(gòu)成與牙周炎發(fā)生發(fā)展有直接關(guān)系。引起牙周病的元兇莫過于牙菌斑生物膜（ dental plaquebiofilm）內(nèi)的細菌性群體及它們的代謝產(chǎn)物，作為牙周病的始動因素并不能完全解釋牙周病的嚴重性和復雜性。其他局部刺激因素和全身各因素的的影響和協(xié)同作用，雖然發(fā)病機制尚未十分明了亦發(fā)揮著不可忽視的作用。

1 鐵與牙周病

鐵參與牙周病的進程可分析為以下幾方面1）在感染性疾病中鐵從巨噬細胞和肝細胞中釋放明顯受阻，病原體通過阻斷鐵通道被認為是先天免疫的一個重要環(huán)節(jié)；2）有研究表明，鐵代謝不平衡使細菌和真菌易繁殖^[1]。3）近年研究發(fā)現(xiàn)，鐵離子濃度的增高能夠明顯影響成骨細胞的生物活性，即在高鐵狀態(tài)下成骨細胞會出現(xiàn)其增殖下降、成骨活性指標下降、凋亡指標升高、鈣結(jié)節(jié)數(shù)量下降等變化。[2][3] [4][5]成骨細胞通過調(diào)節(jié)鐵離子的釋放來維持細胞內(nèi)鐵離子的平衡，并可減少鐵離子介導的氧化應(yīng)激對細胞的損害，近年的研究認為鐵代謝與骨代謝有相關(guān)性，即鐵過載可導致骨量減少甚至骨質(zhì)疏松[6][7]。已證實鐵螯合劑具有改善去勢大鼠骨質(zhì)疏松的作用，鐵調(diào)素（ 一種可降鐵的類激素） 也被用于防治圍絕經(jīng)期或絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥的研究。4）研究已證實慢性牙周炎患牙局部確實存在鐵過載，且鐵離子的濃度與RANKL的濃度之間存在正相關(guān)的關(guān)系，提示鐵離子可能通過OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)軸調(diào)節(jié)破骨細胞的分化成熟，促進牙槽骨的吸收^[8]同時已有研究證明鐵過載與骨質(zhì)疏松癥之間有密切相關(guān)性。5）鐵是一種重要的微量營養(yǎng)素，在攜氧過程中發(fā)揮重要作用并對多種酶活性起催化作用。機體含鐵量的變化直接引起三羧酸循環(huán)中含鐵酶的變化，導致三羧酸循環(huán)作用下一系列環(huán)節(jié)的代謝紊亂，諸如氧的運輸、儲存、電子的傳遞、氧化還原等。導致機體組織器官發(fā)生病理改變。6）骨細胞的許多生理代謝過程都需要鐵的參與。7）盡管免疫細胞和分子的正常功能都需要鐵，但鐵過載可引起免疫下降并因此增加感染易感性；8）鐵能夠為感染發(fā)展過程起推波助瀾作用的重要原因是鐵不僅為人體代謝提供營養(yǎng)，也能夠為細菌增長代謝提供營養(yǎng)從而促進細菌增殖生長；9）機體炎癥因子誘導鐵蛋白的合成，致使紅細胞外鐵蛋白增加，引起紅細胞內(nèi)鐵向紅細胞外轉(zhuǎn)移流失，造成紅細胞功能障礙使得組織缺氧，進一步加重炎癥的發(fā)展。

2 低氧與牙周病

首先，牙周的特殊生理環(huán)境決定著牙周組織易發(fā)生缺血、缺氧。1）、生理條件下，牙周膜的血流供應(yīng)本就較牙髓或腦組織較低，當其在頜力作用下，血流量更易減少。對大鼠和犬的實驗性頜創(chuàng)傷動物模型進行組織病理學觀察顯示，在機械壓力作用下，牙周膜毛細血管出現(xiàn)暫時性受阻，并有血栓形成而引起局部缺血，同時可見血管重建和牙槽骨吸收。2）、牙周細菌大多數(shù)為厭氧菌，牙周炎癥導致牙周袋的形成，為這些細菌提供理想的溫度、PH環(huán)境、下降的氧張力和氧化還原電勢（ Eh）及細菌生長必需的營養(yǎng)源。3）、厭氧菌、頜創(chuàng)傷、吸煙等都是使牙周袋和牙周組織相對缺血和缺氧的原因。第二，因局部炎性細胞和組織代謝增強引起的耗氧量增加與氧供給失調(diào)也是導致牙周炎局部組織低氧的原因之一；第三，低氧狀態(tài)會明顯抑制白細胞的抗菌活性， 從而使氧氣依賴性白細胞防御機制遭到削弱。

3 骨質(zhì)疏松與牙周病

骨質(zhì)疏松癥和牙周疾病都是骨吸收疾病，人們推測骨質(zhì)疏松癥可能是牙周病的發(fā)展的一個危險因素，反之亦然。分別存在于成骨細胞和破骨細胞中的堿性磷酸酶（ALP）和酸性磷酸酶（ACP）與骨代謝密切相關(guān)。ALP活動被發(fā)現(xiàn)在牙周韌帶比其他結(jié)締組織 活躍^[9]. 人們猜測疏松癥相關(guān)的骨質(zhì)密度降低可能會加速牙槽骨吸收引起的牙周炎，導致促進牙周細菌入侵。入侵的細菌也可能改變骨組織的正常的體內(nèi)平衡，增加機體監(jiān)測活動和對局部和系統(tǒng)性骨質(zhì)密度減少產(chǎn)生直接影響（釋放的毒素）和/或間接機制（炎性介質(zhì)的釋放）。骨細胞和免疫系統(tǒng)細胞有許多共享的分子表明免疫系統(tǒng)和骨組織之間存在多個連接。進一步了解牙周炎癥與骨質(zhì)流失的機制也將有助于揭示在生理和病理條件下免疫細胞對骨的影響。

在特定的牙周微生態(tài)環(huán)境中， 微生物組成和數(shù)量是不一致的， 不僅微生物之間存在著廣泛的相互作用， 微環(huán)境對微生物也具有調(diào)節(jié)作用。 牙周組織是機體的一部分，同時又生存于特殊的口腔環(huán)境中，與牙周微生物及牙周微環(huán)境共同組建了動態(tài)而穩(wěn)定的牙周的微生態(tài)。動態(tài)平衡的牙周微生態(tài)系是保持牙周組織健康的關(guān)鍵，一方改變都會打破這種平衡，牙周微生態(tài)失衡， 機體容易致病。以上分析希望能為牙周炎的預防、診斷及治療提供理論支持。

參考文獻

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