王洪濤

【中圖分類(lèi)號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A【文章編號(hào)】1002-3763（2014）09-0087-02隨著心血管診斷和治療學(xué)的飛速發(fā)展，以及人口的老齡化趨勢(shì)，慢性心力衰竭（ Chronic heart failure， CHF）正在成為導(dǎo)致老年心臟病患者致殘和致死的重要原因。與此同時(shí)，人類(lèi)對(duì)其發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)以及相應(yīng)的治療方法也正經(jīng)歷著從現(xiàn)象到本質(zhì)，從局部到整體的深刻轉(zhuǎn)變，特別是β受體阻滯劑的應(yīng)用，更是戲劇性地從心衰的禁忌證轉(zhuǎn)變?yōu)樾乃ブ委煹某Ｒ?guī)用藥，為心衰患者的治療帶來(lái)新的曙光，其不僅能改善心衰患者的癥狀，改善生存質(zhì)量，更關(guān)鍵的是能改善CHF的長(zhǎng)期預(yù)后。本研究旨在進(jìn)一步評(píng)價(jià)美托洛爾在老年心衰患者中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料和方法

1.1 一般資料：本研究共選擇2012年5月至2013年8月于我院住院治療的老年心衰患者64例，均符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，按NYHA心功能分級(jí)Ⅱ至Ⅳ級(jí)，隨機(jī)分成兩組。排除標(biāo)準(zhǔn)：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、Ⅱ度和Ⅲ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯、靜息仰臥位收縮壓低于90mmHg、心動(dòng)過(guò)緩（ 心率低于60 次/分） 、支氣管哮喘、嚴(yán)重肝、腎功能不全。治療組34例，對(duì)照組30例，兩組在性別、年齡、病因構(gòu)成、心衰嚴(yán)重程度均具有可比性。

1.2 治療方法：在常規(guī)心衰治療方法〔強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、臥床、休息、限鹽飲食， 以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ ACEI）或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）〕基礎(chǔ)上，治療組給予美托洛爾，起始劑量6.25mg/d，根據(jù)患者耐受情況逐漸加量至50 mg/d， 當(dāng)靜息心率< 60次/m in或收縮壓低于90 mmHg時(shí)減量或停用美托洛爾。

1.3 觀察指標(biāo)：所有患者于治療前后行心臟彩超檢查以評(píng)價(jià)心臟功能，分析相應(yīng)指標(biāo)的變化，包括左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD），同時(shí)患者治療結(jié)束后重新按NYHA心功能分級(jí)進(jìn)行評(píng)定。

1.4 療效評(píng)價(jià)：：顯效：治療前后心功能改善Ⅲ級(jí)；有效：治療前后心功能改善Ⅱ級(jí)；無(wú)效：治療前后心功能無(wú)改善或加重

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 計(jì)量資料以（x±s）表示， 組間比較行t檢驗(yàn)， 計(jì)數(shù)資料采用x2 檢驗(yàn)。以P < 0. 05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 治療組與對(duì)照組治愈率比較[ 例（%）]

組別 例數(shù) 顯效 有效 無(wú)效 總有效率治療組 34 23（67.6） 7（20.6） 5（11.8） 88.2%對(duì)照組 30 19（63.3） 4（13.3） 7（23.4） 76.6%注：總有效率比較：P<0.05

表2 兩組治療前后超聲心動(dòng)指標(biāo)比較（x±s）

組別 例數(shù) LVEDD（mm） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后治療組 34 66.3±3.6 56.4±3.0 32.7±12.9 ▲● 50.4±3.5▲●對(duì)照組 30 65.1±3.7 60.5±4.0 32.9±11.9▲ 42.5±4.9▲注：與治療前比較；▲P<0.05；與對(duì)照組比較，●P<0.05

3 討論

隨著對(duì)CHF病理及發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入，認(rèn)為在CHF 發(fā)生發(fā)展過(guò)程中神經(jīng)體液內(nèi)分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活及功能紊亂發(fā)揮著至關(guān)重要的作用[1]。

目前認(rèn)為β受體阻滯劑主要通過(guò)如下幾條途徑發(fā)揮治療作用：（1）直接、間接抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過(guò)度激活和血管加壓素的分泌，降低心臟前后負(fù)荷，改善心臟收縮功能；（2）阻斷交感系統(tǒng)的過(guò)度激活，降低兒茶酚胺的濃度；（3）通過(guò)減慢心室率，降低室壁張力，從而降低心肌的氧耗量，提高能量?jī)?chǔ)備；（4）通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)效應(yīng)，上調(diào)心肌細(xì)胞β受體密度，恢復(fù)心臟對(duì)兒茶酚胺的敏感度，增強(qiáng)心肌收縮功能[2]。

本研究提示在常規(guī)心衰治療方法基礎(chǔ)上加用美托洛爾能有效改善心臟功能，提高老年心衰患者的生存質(zhì)量，改善心衰患者的長(zhǎng)期預(yù)后，與文獻(xiàn)報(bào)告符合[3]。使用β受體阻滯劑早期，由于其負(fù)性肌力作用及抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，心衰癥狀有可能加重， 為了獲得最佳的治療效果，用藥期間應(yīng)密切觀察患者心衰癥狀的變化， 及時(shí)調(diào)整劑量[4]。

參考文獻(xiàn)

[1]韓繼媛， 張銀懷， 余源波. 美托洛爾治療充血性心力衰竭的療效觀察[J] . 臨床心血管病雜志， 1994， （10） ： 330.

[2]盧永昕. 心力衰竭神經(jīng)內(nèi)分泌治療的現(xiàn)代觀念[J]. 中國(guó)醫(yī)刊， 2006， 41（5） ： 14-16.

[3]吳彬. 美托洛爾治療充血性心力衰竭60 例臨床觀察[J]. 實(shí)用醫(yī)技雜志， 2007， 14（12） ： 1593-1594.

[4]戴閨柱. 心力衰竭生物學(xué)治療的新認(rèn)識(shí)[J]. 中華心血管病雜志，2000， 28： 470-472.