陳勝枝

(平頂山市第一人民醫(yī)院干部病房 河南 平頂山 467000)

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)具有較高的發(fā)病率及死亡率，誘發(fā)冠心病的因素受到較高的關(guān)注，而白蛋白尿和高尿酸血癥是否成為冠心病的危險(xiǎn)因素得到廣泛研究?，F(xiàn)選取平頂山市第一人民醫(yī)院120例冠心病患者，分析白蛋白尿和血清尿酸水平所存在的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取平頂山市第一人民醫(yī)院2010年1月至2013年6月收治的120例冠心病患者，所有患者均采用冠狀動(dòng)脈造影術(shù)進(jìn)行診斷，符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除造影劑過(guò)敏、高血壓、糖尿病、惡性腫瘤、重度心力衰竭(EF＜30%)、嚴(yán)重肝腎功能不全、顯性蛋白尿、痛風(fēng)等患者。其中男90例，有28例吸煙，女30例，有12例吸煙，年齡36～78歲，平均(64.2±7.6)歲。檢測(cè)患者入院次日24 h尿液內(nèi) mALB含量，mALB＜30 mg/24 h患者歸入mALB陰性組;mALB＞30 mg/24 h患者歸入mALB陽(yáng)性組。

1.2 方法 所有患者均于入院次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取肘靜脈血，將其進(jìn)行分離并獲取血清，檢測(cè)血液內(nèi)血清尿酸(UA)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮量(BUN)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)含量。所有患者均予以碘海醇注射液，經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈徑路根據(jù) Seldinger’s方法實(shí)施冠脈造影術(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，定量資料以()表示，進(jìn)行 t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

mALB陽(yáng)性組和mALB陰性組年齡、性別構(gòu)成、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、吸煙例數(shù)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、Scr、BUN、FPG、TC 等對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。mALB 陽(yáng)性組 UA、TG、LDL-C 對(duì)比mALB陰性組均明顯增加，HDL-C相對(duì)減少，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。通過(guò)Logistic回歸方法進(jìn)行分析，合理調(diào)整TG、LDL-C、HDL-C等因素值后，UA的相對(duì)危險(xiǎn)比為1.076，95%可信區(qū)間為0.96～1.04(P ＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者主要指標(biāo)對(duì)比()

表1 兩組患者主要指標(biāo)對(duì)比()

主要指標(biāo)mALB陰性組(n=60)mALB陽(yáng)性組(n=30)P 24.4 ±2.6 24.3 ±2.4 ＞0.05 SBP/mmHg 124.4 ±10.4 126.7 ±13.2 ＞0.05 DBP/mmHg 77.6 ±8.3 77.2 ±8.1 ＞0.05 BUN/(mmol/L) 5.81 ±1.34 5.87 ±1.46 ＞0.05 Scr/(μmol/L) 82.34 ±12.54 84.24 ±13.46 ＞0.05 FPG/(mmol/L) 5.12 ±1.28 5.04 ±1.45 ＞0.05 UA/(μmol/L) 335.3 ±30.4 399.4 ±24.3 ＜0.05 TC/(nmol/L) 5.21 ±1.46 5.29 ±1.34 ＞0.05 TG/(mmol/L) 1.84 ±0.27 2.63 ±0.46 ＜0.05 LDL-C/(mmol/L) 3.12 ±0.93 3.82 ±1.26 ＜0.05 HDL-C/(mmol/L)BMI/(kg/m2)1.32 ±0.23 1.04 ±0.26 ＜0.05

3 討論

隨著冠心病發(fā)病率及致死率的增高，誘發(fā)冠心病的因素受到越來(lái)越高的關(guān)注，而白蛋白尿和高尿酸血癥是否成為冠心病的危險(xiǎn)因素得到廣泛研究。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)微量白蛋白尿是從腎臟得到的心血管危險(xiǎn)性增加及血管反應(yīng)性改變的信號(hào)，微量白蛋白尿不僅是糖尿病并發(fā)癥的預(yù)測(cè)指標(biāo)，也是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并且可預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的缺血性心血管事件的發(fā)生發(fā)展。血清尿酸水平上升對(duì)冠心病是否成為一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素具有一定爭(zhēng)議性，近年來(lái)許多資料表明血清尿酸水平上升與心血管疾病具有一定相關(guān)性［1］。

正常機(jī)體內(nèi)白蛋白通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜進(jìn)行濾出作用，近曲小管處往往被全部重吸收。臨床中腎小球早期受損表現(xiàn)是基底膜內(nèi)外疏松層硫酸肝素糖蛋白水平下降，導(dǎo)致負(fù)電荷顯著縮減，由此腎小球?yàn)V過(guò)膜無(wú)法保持正常屏障作用，白蛋白濾出總量高于近曲小管所能夠重吸收量，由此產(chǎn)生白蛋白尿［2］。

本文研究發(fā)現(xiàn)，冠心病患者血清尿酸增加與腎臟損害早期表現(xiàn)微量白蛋白尿存在一定相關(guān)性。由此可知尿酸上升的冠心病患者病變程度更為嚴(yán)重，極易使腎臟等靶器官受到損害。臨床顯示尿酸經(jīng)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)使腎臟受損，腎素-血管緊張素系統(tǒng)為誘發(fā)腎臟病變持續(xù)進(jìn)展的一種重要因素，而研究顯示尿酸上升會(huì)促使球旁細(xì)胞腎素合成增加，致密斑一氧化氮合酶(NOS)合成減少。患有高尿酸血癥時(shí)，腎小球前血管內(nèi)膜下層、中層和外膜均會(huì)受到巨噬細(xì)胞等侵入，此類(lèi)血管改變經(jīng)腎小球后循環(huán)缺血現(xiàn)象上升造成腎臟受到損傷［3］。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，血尿酸能夠經(jīng)COX-2對(duì)血管平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生直接性刺激，促使其增生，而且血液內(nèi)尿酸并無(wú)較高物理溶解度，使得高尿酸血癥發(fā)生時(shí)有尿酸微結(jié)晶大量析出，在管壁出現(xiàn)沉積，對(duì)血管內(nèi)膜造成損傷，從而導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮功能發(fā)生障礙，進(jìn)一步使蛋白經(jīng)腎小球時(shí)具有更高通透性。

［1］ 陳光鈴.冠心病患者血清尿酸與微量白蛋白尿的關(guān)系探討(附118 例分析)［J］.福建醫(yī)藥雜志，2010，32(6):95-97.

［2］ 張倩.冠心病患者微量白蛋白尿與血管內(nèi)皮功能關(guān)系探討［D］.天津:天津醫(yī)科大學(xué)，2012.

［3］ 王艷.冠心病患者AASI與24小時(shí)微量白蛋白尿之間關(guān)系的研究［D］.河北:河北醫(yī)科大學(xué)，2010.