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        心房利鈉肽在小兒病毒性心肌炎診斷中的價值探討

        2014-05-31 01:03:58鄒文舟鞏彥民
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2014年36期
        關(guān)鍵詞:心肌炎病毒性兒科

        鄒文舟 鞏彥民

        病毒性心肌炎是兒科常見疾病,是依據(jù)患兒的臨床表現(xiàn)綜合分析作出臨床診斷,其確診的金標(biāo)準(zhǔn)是心肌內(nèi)膜活檢,但活檢是創(chuàng)傷性檢查,臨床應(yīng)用受限。近年研究發(fā)現(xiàn),心房利鈉肽(ANP)是一項能特異性地反應(yīng)心肌損傷的標(biāo)志物,在心肌損傷時,其在血液中出現(xiàn)時間早,持續(xù)時間長。本研究分析了75 例病毒性心肌炎患兒血清中的ANP 水平,探討其在病毒性心肌炎中的診斷價值,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2010年1月~2014年6月東莞市塘廈醫(yī)院兒科收治的病毒性心肌炎患兒75 例作為檢測組,其中63例無心功能障礙,為輕度組,12 例存在心力衰竭或存在心源性休克,為重癥組;選取同期住院的皰疹性咽峽炎患者72 例作為對照組。病毒性心肌炎的診斷均符合1999年9月昆明會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。2 組患兒性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 方法

        1.2.1 標(biāo)本采集 檢測組和對照組均在入院時靜脈穿刺取血2 mL,分離血清取上清液,置-20℃冰箱中保存。

        1.2.2 標(biāo)本檢測 ANP 采用電化學(xué)發(fā)光分析儀ELEC-2010進(jìn)行電光測定(Roche 公司,瑞士),嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 16.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理,正態(tài)計量資料采用“±s”表示;2 組正態(tài)計量數(shù)據(jù)的組間比較采用t 檢驗。計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 病毒性心肌炎組血清ANP 與對照組血清ANP 比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 病毒性心肌炎組和對照組ANP 水平測定(pg/mL)

        2.2 輕度病毒性心肌炎組與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),重度組分別與對照組比較,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),輕、重度之間比較,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

        表2 不同程度病毒性心肌炎組和對照組ANP 水平測定(pg/mL)

        3 討論

        病毒性心肌炎是病毒感染引起的一種心肌局灶性或彌漫性病變,發(fā)病機理可能與病毒在心肌組織中的持續(xù)感染所造成的直接損傷和病毒感染后引起的機體免疫系統(tǒng)紊亂有關(guān),柯薩奇病毒在發(fā)病中起著重要作用[2]。其病理改變?yōu)殚g質(zhì)性炎性細(xì)胞浸潤,心肌壞死及變性。病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)及預(yù)后輕重不一,重癥病毒性心肌炎可導(dǎo)致心衰、阿斯綜合征、心源性休克甚至猝死,部分患兒急性期緩解后,漸發(fā)展為擴張性心肌病,嚴(yán)重影響身體健康。因此,病毒性心肌炎日益受到廣泛關(guān)注。

        ANP 是利鈉肽家族的一員,該家族是一組分布廣泛、進(jìn)化保守、在全身發(fā)揮多種作用的多肽類激素。ANP 作為一種內(nèi)分泌激素在全身發(fā)揮多種作用,ANP 與血管上的受體結(jié)合后,可引起細(xì)胞內(nèi)cGMP 升高,進(jìn)而抑制外源性鈣離子內(nèi)流和肌漿網(wǎng)鈣離子釋放,使細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子減少而使血管擴張,以發(fā)揮其對血壓的調(diào)節(jié)作用,是一種具有保護(hù)作用的代償性機制[3]。研究表明,ANP 可以調(diào)控平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞的生長、凋亡和增殖,并抑制心臟成纖維細(xì)胞的增殖和細(xì)胞外基質(zhì)的分泌[4]。由于應(yīng)激狀態(tài)下,心肌張力增加,釋放ANP 增加,進(jìn)而增加病變處細(xì)胞內(nèi)cGMP 水平,通過cGMP 依賴的蛋白激酶激活細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP 酶和Ga2+泵,降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,從而減少Ga2+介導(dǎo)的損傷[5]。

        目前本研究對病毒性心肌炎中ANP 的水平的變化檢測后發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎檢測組與皰疹性咽峽炎的對照組相比明顯增高,如表1 所示,提示病毒對心肌損害,致使心肌張力增高后釋放ANP。從本組資料表2 中可見重度與輕度對比,差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),提示臨床分度越重,ANP 水平越高,表明在心肌受損嚴(yán)重情況下ANP 的釋放增加,使得血管擴張,保護(hù)心肌,這與紐約心臟學(xué)會的心力衰竭分級標(biāo)準(zhǔn)相一致的[6]。

        綜上所述,ANP 可以作為診斷小兒病毒性心肌炎的輔助指標(biāo),且可以作為早期判斷重癥病毒性心肌炎的指標(biāo)之一。

        [1]中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會心血管學(xué)組,中華兒科雜志編輯委員會.病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華兒科雜志,2000,38(2):75.

        [2]Carson SD.Receptor for the group B coxsackie viruses and adenoviruses CAR[J].Rev Med Virol,2001,11(4):219-226.

        [3]Van Warnel JE,Ruwhof C,van der Valk-Kokshoom,et al.Rapid gene transcription induced by stretch in cardiac myecytes and fibroblasts and their Naracrine influence of stationary myocytes and fibmblasts[J].Pflugers Arch,2000,439:781-788.

        [4]Horio T,Nishiki T,Yashihara F,et al.hthibitory regulation of hypertrophy by endogenous atrial natriuretic peptide in cultured cardiac myecytes[J].Hypertension,2000,35:19-24.

        [5]Eguchi K,Kafio K,Shimada K,et al Circadian variation of blood pressure and neumhumoral factors duringthe acute phase of stroke[J].Clin Exp Hypertens,2002,24:109-114.

        [6]Bolger AP,Sharma R,Li W,et a 1.Neurohonnonal actiration and the chronic heart failure syndrome in adults with congenital heart disease[J]. Circulation,2002,106:92-99.

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