周宏強(qiáng)

【摘 要】目的：評(píng)估急性缺血性腦卒中動(dòng)脈內(nèi)溶栓療效。方法：選擇10例頭顱CT評(píng)實(shí)有神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損而無(wú)相應(yīng)的低密度區(qū)的患者。其中偏側(cè)肢體肌力0級(jí)6例，1級(jí)有2例，2級(jí)為2例。結(jié)果：術(shù)后ADL1級(jí)為6例，2級(jí)為2例，3級(jí)為1例，4級(jí)為1例。結(jié)論：該療法可使致殘率明顯降低，生活質(zhì)量大大提高。

【關(guān)鍵詞】動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療；缺血性腦卒中；療效

【文章編號(hào)】1004-7484（2014）05-2769-01

早期動(dòng)脈溶栓治療腦梗塞可減少并發(fā)癥，提高生活質(zhì)量。我院自1998年以來(lái)由神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、影像科、急診科等共同組成了一支院內(nèi)快速搶救小組。當(dāng)患者來(lái)就診時(shí)，能夠及時(shí)開(kāi)展溶栓治療?，F(xiàn)已治療10例，臨床收到很好療效，報(bào)道如下。

1資料和方法

1.1一般資料 選取缺血性腦卒中10例，年齡在35-65歲，全部患者診斷均符合1986腦血管疾病診斷要點(diǎn)[1]，其中男6例，女4例。肢體肌力：0級(jí)6例，1級(jí)2例，2級(jí)2例。全部患者意識(shí)清楚，且均有高血壓病史。

1.2影像學(xué)檢查10例神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損患者均經(jīng)頭顱CT掃描證實(shí)無(wú)相對(duì)應(yīng)的低密度區(qū)。

1.3治療時(shí)間均在發(fā)病后12h內(nèi)進(jìn)行。其中6h內(nèi)4例，6～12h內(nèi)6例。

1.4治療方法接到120呼叫電話(huà)，急診醫(yī)師即隨車(chē)到現(xiàn)場(chǎng)。初步判斷為腦卒中者迅速入急診室，進(jìn)行簡(jiǎn)捷的病史詢(xún)問(wèn)，體檢及神經(jīng)系統(tǒng)檢查后，即行頭顱CT掃描。CT排除顱內(nèi)出血，未顯示有低密度灶，確診為早期腦梗塞。符合人選溶栓標(biāo)準(zhǔn)后，經(jīng)家屬簽字同意。急查血小板計(jì)數(shù)、出凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白定量、血糖、電解質(zhì)及心電圖。建立靜脈輸液通道。急診DSA腦血管造影，經(jīng)右股動(dòng)脈插入6F鞘管，用6F造影管在電視監(jiān)視下行全腦血管造影，通過(guò)造影應(yīng)了解頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及發(fā)生神經(jīng)缺失之相應(yīng)部位的供應(yīng)血管血栓形成或栓塞的部位和程度，以及側(cè)支循環(huán)情況。6F導(dǎo)引管尾接Y型帶閥接頭，其側(cè)臂與加壓輸液管相連，排除管道內(nèi)空氣氣泡后，調(diào)節(jié)加壓輸液速度，并給患者全身肝素化。經(jīng)Y閥插入Magic-3F微導(dǎo)管，在電視監(jiān)視下送到接近血栓形成部位。用22.5萬(wàn)U尿激酶溶于15～20ml生理鹽水中，造影觀(guān)察，未通者再繼續(xù)給予，一旦再通停止注射。Theron[2]等報(bào)導(dǎo)總量可達(dá)90萬(wàn)U。造影時(shí)間小于1.5h。若血栓溶解后所在血管存在狹窄，這些狹窄可能造成血栓形成的原因，并可誘發(fā)再次血栓形成導(dǎo)致溶栓失敗。必須在溶栓同時(shí)用血管擴(kuò)張導(dǎo)管消除狹窄。術(shù)后保留股動(dòng)脈鞘24～48h，可以隨時(shí)行腦血管造影復(fù)查了解血管再通情況。術(shù)后觀(guān)察穿刺側(cè)足背動(dòng)脈搏動(dòng)及穿刺點(diǎn)情況。術(shù)后立即行頭顱CT掃描排除顱內(nèi)出血和了解腦水腫情況，靜脈肝素化，24h給予脫水。常規(guī)靜脈點(diǎn)滴低分子右旋糖酐，24h后口服阿司匹林300mg，tid共10d，以后100mg/d，共60d。監(jiān)測(cè)凝血和纖溶指標(biāo)。

2結(jié)果

采用日常生活能力（ADL）分級(jí)法，評(píng)定功能恢復(fù)情況；1級(jí)為完全恢復(fù)日常生活自理；2級(jí)為部分恢復(fù)生活自理或可獨(dú)立生活；3級(jí)為需人幫助，扶拐可走；4級(jí)為臥床，但保持意識(shí)；5級(jí)為植物生存狀態(tài)[3]。10例中術(shù)后2wk，ADL1級(jí)為6例，2級(jí)為2例，3級(jí)1例，4級(jí)1例。出院后隨訪(fǎng)3mo～1a，全部為ADL1級(jí)9例，本組10例，總有效率達(dá)90%。致殘率明顯降低，生活質(zhì)量明顯提高。

3討論

缺血性腦卒中是神經(jīng)外科常見(jiàn)急癥之一，若延誤治療使患者生活質(zhì)量明顯下降，由此可誘發(fā)焦慮抑郁，危及社會(huì)，避免缺血腦組織出現(xiàn)壞死的唯一方法是早期再通閉塞的腦血管。利用電視、廣播、報(bào)紙等新聞媒介，使居民認(rèn)識(shí)到超早期腦梗塞治療的重要意義；當(dāng)患者呼叫急診時(shí)，迅速轉(zhuǎn)送急救中心，一切檢查行“綠色通道”，以防時(shí)間延遲。動(dòng)脈內(nèi)溶栓的優(yōu)點(diǎn)是：局部用藥為高濃度低劑量，直接作用于血栓，溶栓效率高，出血并發(fā)癥少，可以直接顯示溶栓效果，了解血管再通情況，以決定是否繼續(xù)溶栓；可以發(fā)現(xiàn)溶栓后血管狹窄，同時(shí)可行腔內(nèi)血管成形術(shù)消除狹窄，根除局部血栓形成的原因，避免再次局部血栓形成。

手術(shù)適應(yīng)癥：⑴年齡35～75歲，心源性腦栓塞的年齡下限放寬至18歲。⑵意識(shí)清楚或輕度嗜睡，但對(duì)于基底動(dòng)脈血栓形成患者即使昏迷較深也不列入禁忌。⑶腦CT已排除顱內(nèi)出血及明顯低密度改變，且無(wú)明顯神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損相對(duì)應(yīng)的低密度區(qū)。（不對(duì)應(yīng)的腔隙性腦梗塞不受影響）。⑷有嚴(yán)重的癱瘓（癱瘓肌力0～3級(jí)。若為4級(jí)或5級(jí)，需DSA、MRA等檢查證實(shí)相應(yīng)的腦動(dòng)脈閉塞或嚴(yán)重狹窄）。⑸溶栓治療盡可能在發(fā)病6h內(nèi)進(jìn)行，若為進(jìn)展性卒中，可延長(zhǎng)至12h。⑹患者或家屬簽字同意者。

手術(shù)禁忌證：⑴溶栓前有意識(shí)障礙，CT示受累半球有早期缺血征象，梗塞灶已經(jīng)形成。⑵起病時(shí)間不能確定。⑶溶栓前癥狀、體征已明顯。單一神經(jīng)缺損癥狀無(wú)法評(píng)分，如共濟(jì)失調(diào)，感覺(jué)障礙。⑷起病伴癇性發(fā)作，不能有效控制者，活動(dòng)性?xún)?nèi)出血。⑸顱內(nèi)動(dòng)脈瘤，動(dòng)靜脈畸形，顱內(nèi)腫瘤，可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血。⑹有腦出血史，0.5a內(nèi)有腦梗塞、顱腦柱手術(shù)外傷，活動(dòng)性消化潰瘍或胃腸出血。⑺近3mo急性心肌梗塞，感染性心內(nèi)膜炎，近6mo外科手術(shù)。⑻嚴(yán)重心、肺、腎功能不全，感染。⑼低或高血糖。①未控制的高血壓，收縮壓大于24kPa，舒張壓大于13.3kPa。

溶栓劑的選擇：尿激酶是一種多肽鏈組成的蛋白水解酶，分子量約54000，它能激活纖維蛋白酶原，使之成為纖溶酶。半衰期為14min，較少過(guò)敏性。Theron[2]等認(rèn)為，半衰期短的溶酶可以減少出血的危險(xiǎn)。故臨床上更傾向于使用此藥。Zeumer[4]1984年報(bào)告2例頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者，用尿激酶治療，均獲良好效果。

隨著介入神經(jīng)放射技術(shù)的發(fā)展，局部動(dòng)脈內(nèi)溶栓已成為一種趨勢(shì)。但此項(xiàng)技術(shù)需整個(gè)社會(huì)關(guān)注與宣傳，以發(fā)揚(yáng)其獨(dú)到的優(yōu)點(diǎn)，盡量爭(zhēng)取時(shí)間，以防延誤。

參考文獻(xiàn)

[1] 王新德.各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)（1986年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第二次全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議第三次修訂），中華神經(jīng)精神雜志，1988；21（6）：60

[2] Theron JG，Payeue GG，Coskun， etal . Local intraarterial fibrinolysis in the carotid territory. AJNR， 1989；10：753

[3] 王忠誠(chéng)，趙雅芝，劉阿力，等. 腦血管病及其外科治療，北京出版社，1994：67

[4] Zeumer H. Local intraarterial fibrinolytic therapy in inaccessible in termal carotid ccccusion.Neuroradiol，1984；26：315