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        氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞60例的臨床療效分析

        2014-05-30 22:12:09李兆師
        健康之路(醫(yī)藥研究) 2014年7期
        關(guān)鍵詞:療效

        李兆師

        【摘要】 目的 探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞的療效。方法 選取我院2012年8月到2013年12月60例腦梗塞患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各30例。對(duì)照組僅給予氯吡格雷,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿司匹林治療。對(duì)兩組的臨床療效進(jìn)行觀察分析。結(jié)果 觀察組總有效率為90.0%,顯著高于對(duì)照組的75.0%(P <0.05)。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞,療效顯著,值得推廣。

        【關(guān)鍵詞】 阿司匹林氯吡格雷腦梗塞臨床療效

        【中圖分類號(hào)】R743.33【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1671-8801(2014)07-0083-01腦梗塞(Cerebral infarction)是指腦部血液供應(yīng)障礙,缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗塞的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞[1]。選取我院2012年8月到2013年12月60例腦梗塞患者進(jìn)行氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,療效明顯,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1臨床資料及方法

        1.1一般資料

        選取2012年8月到2013年12月60例腦梗塞患者,男33例,女27例,年齡50~75歲,平均年齡61.7歲。將60例腦梗塞患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組各30例,其中對(duì)照組僅給予氯吡格雷,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予阿司匹林治療。

        1.2治療方法

        全部病例均接受必要的基礎(chǔ)藥物治療。觀察組:硫酸氯吡格雷 75 mg 口服,1 次/d,阿斯匹林腸溶片(拜耳) 0.1g,qid;。對(duì)照組:?jiǎn)斡昧蛩崧冗粮窭?75 mg 口服,1 次/d。

        1.3療效標(biāo)準(zhǔn)

        治愈:功能完全恢復(fù)正常,改善率天大于90%。顯效:功能基本恢復(fù)正常,改善率為70%~90%。有效:臨床癥狀、體征減輕,但仍遺留部分癥狀、體征、功能障礙,改善率為30%~70%。無效:治療前后癥狀、體征無變化或加重,改善率小于30%,進(jìn)行量化評(píng)定。

        1.4統(tǒng)計(jì)分析

        采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,P<0.05有顯著差異。

        2結(jié)果

        通過兩組對(duì)比分析,30例觀察組治愈16例,顯效8例,有效3例,無效3例,總有效率90.0%。30例對(duì)照組治愈11例,顯效7例,有效5例,無效7例,總有效率76.7%。兩組療效比較,P<0.05,有顯著差異統(tǒng)計(jì)意義。

        表1兩組治療患者療效對(duì)比分析表(N=60)

        3討論

        腦梗塞的治療目的是盡快恢復(fù)缺血半暗帶的腦血流再通,迅速改善腦細(xì)胞代謝,最低限度地減輕再灌注腦損傷,保護(hù)可疑性損傷神經(jīng)元,積極設(shè)法減少梗塞區(qū)的擴(kuò)大及恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞的功能,減少殘疾.預(yù)防復(fù)發(fā)[2]。發(fā)病后1~7d,腦血管阻塞后相繼出現(xiàn)該血管供血的腦組織缺血、壞死。一般在發(fā)病后12~24hCT才顯示梗死區(qū)的低密度改變,少數(shù)病例血管閉塞后6h即顯示大范圍的低密度區(qū),其位置及范圍同閉塞血管供血區(qū)一致,呈扇形,累及皮質(zhì)呈腦回狀改變。

        硫酸氯吡格雷Clopidogrel Sulfate Tablets,波力維(Plavix)、泰嘉(Tacom)。氯吡格雷是一種前體藥,氧化生成2-氧基-氯吡格雷,繼之水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。本品在肝臟被廣泛代謝,主要代謝產(chǎn)物是梭酸鹽衍生物,無抗血小板聚集作用。本品為血小板聚集抑制劑,選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GpⅡb/IIIa復(fù)合物的活化,從而抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其他激動(dòng)劑通過釋放ADP引起血小板聚集。氯吡格雷對(duì)血小板ADP受體的作用是不可逆的,因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個(gè)生命周期都受到影響。氯吡格雷是噻氯匹啶的乙酸衍生物,屬于非競(jìng)爭(zhēng)性腺苷二磷酸( ADP) 抑制劑,可以不可逆地結(jié)合血小板表面的 ADP 受體,而 ADP 的結(jié)合是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 活化不可缺少的過程,因而起到抗血小板的作用。

        在卒中發(fā)病后的 48 h 內(nèi)常規(guī)使用抗血小板藥物阿司匹林,其療效確切、不良反應(yīng)輕、價(jià)格低廉。阿司匹林通過不可逆地抑制血小板環(huán)氧化酶以阻斷 TXA2 的生成達(dá)到抗血小板作用,但不能抑制血小板在損傷血管內(nèi)皮的黏附和增加 PGI2 的含量,且有 30% ~ 40% 的患者對(duì)阿司匹林無反應(yīng)( 阿司匹林抵抗) [3]。

        本組資料顯示,通過兩組對(duì)比分析,30例觀察組治愈16例,顯效8例,有效3例,無效3例,總有效率90.0%。30例對(duì)照組治愈11例,顯效7例,有效5例,無效7例,總有效率76.7%。兩組療效比較,P<0.05,有顯著差異統(tǒng)計(jì)意義。總之,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞,療效顯著,值得推廣。

        參考文獻(xiàn)

        [1]郭玉全. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死60例臨床療效分析[J]. 中國(guó)醫(yī)藥指南,2013,18:558-559.

        [2]董海平,吳中生. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療穩(wěn)定型心絞痛伴糖尿病的療效及安全性研究[J]. 實(shí)用藥物與臨床,2013,08:747-749.

        [3] CAPRIE Steering Committee.A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). The Lancet . 2012,10:432-433.

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