周曉輝　韓沖芳　楊華麗等

[摘要] 目的 探討非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對心肌缺血再灌注保護(hù)是否有疊加作用。方法 成年雄性SD大鼠40只，隨機(jī)分為5組，假手術(shù)組（S組）；缺血再灌注組（I/R組）；非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理組（NIPC組）；七氟醚后處理組（Spo組）；非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理+七氟醚后處理組（NIPC+Spo組）。再灌注120min后檢測CK-MB表達(dá)及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性。結(jié)果 與I/R組比較，NIPC組、Spo組和NIPC+Spo組CK-MB降低、SOD活性增加（P<0.05）；與NIPC組和Spo組比較， NIPC+Spo組CK-MB水平減少、SOD活性增加（P<0.05）。結(jié)論 非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理組對心肌缺血再灌注的保護(hù)有疊加作用。

[關(guān)鍵詞] 七氟醚后處理；心肌缺血再灌注；非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理；SOD

[中圖分類號] R654.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2014）11-0016-03

[Abstract] Objective To investigate the effects of non-traumatic ischemic preconditioning combined with Sevoflurane postconditioning on myocardial ischemia-reperfusion（I/R）in rat. Methods Forty male SD rats weighing 250 to 280 g were randomly divided into 5 groups （n=8 each）： Sham operation group （Group S）， ischemia and reperfusion group （Group I/R）， non-traumatic ischemic preconditioning group（Group NIPC）， sevoflurane postconditioning group（Group Spo），non-traumatic ischemic preconditioning combined with Sevoflurane postconditioning group （Group NIPC +Spo）. After being reperfused for 120 minutes， detected blood serum CK-MB level and myocardial SOD expression. Results Compared with the I/R group， the levels of CK-MB decreased（P<0.05）in group NIPC， group Spo and group NIPC +Spo. While SOD expression increased（P<0.05）. Compared with the group NIPC and group Spo，the levels of CK-MB decreased（P<0.05）in group NIPC +Spo. While SOD expression increased（P<0.05）. Conclusion Compared with only non-traumatic ischemic preconditioning or sevoflurane postconditioning， the two methods in combination can increase the protective effects for myocardial ischemia-reperfusion.

[Key words] Sevoflurane postconditioning； Myocardial ischemia-reperfusion； Non-traumatic ischemic preconditioning；SOD

自1986年，Murry發(fā)現(xiàn)心肌缺血預(yù)處理可以減輕缺血再灌注損害以來，人們發(fā)現(xiàn)七氟醚預(yù)處理和后處理及非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對心肌缺血再灌注損傷有保護(hù)作用[1，2]。本文采用大鼠心肌缺血-再灌注模型，觀察血清中CK-MB和心肌組織中SOD活性水平，來研究非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理是否對缺血再灌注保護(hù)有疊加作用。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動物

健康雄性SD大鼠40只，體重250～280 g，由山西醫(yī)科大學(xué)動物中心提供。

1.2 模型制備

實(shí)驗(yàn)動物稱重，腹腔注射3%戊巴比妥鈉（45 mg/kg）麻醉，固定于實(shí)驗(yàn)臺上，頸部正中切口，分離氣管后進(jìn)行氣管插管，接ALC-V 8 動物呼吸機(jī)（上海奧爾特生物科技有限公司）行機(jī)械通氣，呼吸機(jī)進(jìn)氣口與七氟烷揮發(fā)罐（aeommedvp 3000）相連，潮氣量8～10 mL，通氣頻率60次/min，吸入純氧，吸呼比1∶2。左側(cè)頸總動脈穿刺置管，連接BI-420F生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（成都泰盟科技有限公司），用于監(jiān)測有創(chuàng)動脈壓及標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖。于左側(cè)胸壁第3、4肋間距離胸骨左緣約0.5 cm處逐層鈍性分離開胸，去除心包膜，6-0絲線在左心耳下約3 mm處穿過左冠狀動脈前降支（LAD），將絲線兩頭穿過硅膠管，用血管鉗推壓小管壓迫LAD造成缺血，以結(jié)扎處遠(yuǎn)端心前壁呈青紫色或蒼白色、ST段抬高、T波高聳為缺血成功標(biāo)志。缺血30min時(shí)松開結(jié)扎線，心肌缺血區(qū)恢復(fù)紅潤、ST段回落>1/2和（或）R波恢復(fù)為再灌注成功的標(biāo)志。

1.3 動物分組

實(shí)驗(yàn)動物隨機(jī)分為5組（n=8）：假手術(shù)組（S組）、缺血再灌注組（I/R組）、非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理組（NIPC組）、七氟醚后處理組（Spo組）和非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理組（NIPC+Spo組）。S組：只穿線不結(jié)扎；I/R組：阻斷LAD30 min，再灌注120 min。NIPC組：在缺血前阻斷右側(cè)股動脈5 min再灌注5 min，三個(gè)循環(huán)后行LAD缺血30 min，再灌注120 min[3]；Spo組：阻斷LAD30 min，再灌注前吸入2%七氟醚15 min，再灌注120 min；NIPC+Spo組：在缺血前阻斷右側(cè)股動脈5 min再灌注5 min，三個(gè)循環(huán)后行LAD缺血30 min，再灌注前吸入2%七氟醚15 min，再灌注120 min[4-8]。

1.4 血清中CK-MB測定

再灌注120 min時(shí)，從大鼠左側(cè)股動脈取血2 mL，離心后測定血清中CK-MB水平。

1.5 心肌組織病理變化和SOD測定

再灌注120 min取血后，將大鼠處死，取部分缺血區(qū)心肌組織，石蠟包埋，切片，HE染色，觀察各組病理學(xué)變化。剩下缺血區(qū)心肌，去除包膜，稱重后勻漿，離心后取上清液，采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD活性。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，組間進(jìn)行單因素方差分析，兩兩比較采用LSDt法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與其余4組比較，S組CK-MB（177.44±53.34）U/L含量最低，心肌組織SOD活性（235±21）U/mg最高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與NIPC組、Spo組和NIPC +Spo組比較，I/R組CK-MB水平增高，心肌組織SOD活性降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與NIPC組和Spo組比較，NIPC +Spo組CK-MB水平降低，心肌組織SOD活性升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

光鏡下觀察心肌組織病理變化，S組心肌組織結(jié)構(gòu)正常，細(xì)胞及間質(zhì)正常。I/R組心肌組織結(jié)構(gòu)紊亂，細(xì)胞腫脹，間質(zhì)水腫。NIPC組與Spo組相似，心肌組織結(jié)構(gòu)輕度紊亂，細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫水平較輕。NIPC+Spo組心肌組織結(jié)構(gòu)基本正常，細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常。見封三圖2。

3 討論

近年來，隨著心臟冠狀動脈搭橋手術(shù)，心臟支架及溶栓手術(shù)的發(fā)展，心肌缺血再灌注損傷受到人們越來越多的關(guān)注。近年來人們發(fā)現(xiàn)藥物預(yù)處理和后處理，及肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對心肌缺血再灌注有保護(hù)作用，但其對心肌缺血再灌注保護(hù)的機(jī)制至今不甚明確[9]。

CK-MB主要分布于心肌組織，心肌損傷后釋放到血液，是心肌缺血再灌注損傷的敏感指標(biāo)之一。本實(shí)驗(yàn)通過檢測心肌缺血再灌注后血清中的CK-MB水平來判斷心肌損傷程度。結(jié)果顯示非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和七氟醚后處理，非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合后處理都能明顯降低CK-MB水平，減少心肌細(xì)胞炎性損傷和凋亡[10]。

超氧陰離子自由基是人體內(nèi)多種生理反應(yīng)的中間產(chǎn)物，具有極強(qiáng)的氧化能力，是人體氧毒害的重要因素之一。SOD是一種金屬酶，能夠催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過氧化物，過氧化物會立即被體內(nèi)的過氧化物酶分解為對人體無害的水。SOD是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì)，可以降低自由基的生成和氧化應(yīng)激，有抗氧化、抑制凋亡和減緩衰老的作用。而心肌缺血再灌注損傷正是由于缺血的炎性反應(yīng)產(chǎn)生大量氧自由基造成氧化損傷，引起細(xì)胞凋亡和損傷。SOD活性增加可以減少心肌缺血再灌注損傷，保護(hù)心肌。從SOD的活性情況來看，非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理和七氟醚后處理都能通過增加SOD的活性來減輕心肌缺血再灌注的損傷，保護(hù)心肌細(xì)胞[11-13]。

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對心肌缺血再灌注的保護(hù)具有疊加作用，其保護(hù)作用的增加與SOD活性的升高有關(guān)，但對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)是相互聯(lián)系、相互影響的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，其詳細(xì)的過程和保護(hù)機(jī)制仍需通過進(jìn)一步的動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 趙亞玲，敖虎山. 心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展[J]. 中國循環(huán)雜志，2011，26（5）：396-398.

[2] Kodaka M，Johansen JW，Sebel PS. The influence of gender on loss of consciousness with sevoflurane or propofol[J]. Anesth Analg，2005，101（2）：377-381.

[3] 萬杋，楊拔閑. 無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷的影響[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，18（22）：9-11.

[4] 陳洪濤，李寶金. 不同七氟醚后處理對心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 臨床麻醉學(xué)，2012，28（12）：1216-1219.

[5] 董玥穎，韓沖芳. mKATP對七氟醚后處理大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的影響[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（17）：17-19. [6] Yu LN，Yu J. Sevoflurane postcongditioning reduces myocardial reperfusion injury in rat isolated hearts via activation of PI3K/Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins[J]. Journal of Zhe Jiang Univ Sci B，2010，（9）：661-667.

[7] Yao YT，F(xiàn)ang NX，Shi CX. Sevoflurane postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia-reperfusion injury[J]. Chin Med J，2010，123（10）：1320-1328.

[8] 唐瑩，劉金東. PI3K-Akt信號通路在七氟醚預(yù)處理減輕大鼠離體心臟缺血再灌注損傷中的作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志，2011，31（5）：630-633.

[9] 張力，周成斌. 七氟醚后處理對心肌保護(hù)作用的臨床研究[J]. 透析與人工器官，2011，22（1）：38-41.

[10] 楊長順，周秀萍. cTnI、CK-MB和MB定量檢測在急性心肌梗死診斷中的價(jià)值[J]. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2010， 7（17）：1827-1828.

[11] 劉悅，劉雅. 七氟醚后處理聯(lián)合七氟醚預(yù)處理對急性心肌缺血-再灌注大鼠血漿SOD及MDA的影響[J]. 河北醫(yī)學(xué)，2011，33（3）：329-331.

[12] 王天龍，于德水，張京范. 小劑量尼卡地平對心臟外科圍手術(shù)期心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志，2002，22（4）：203-206.

[13] 廖錦華，李健玲. 七氟醚預(yù)處理對缺血再灌注大鼠心肌活性氧產(chǎn)生的影響及發(fā)揮心肌保護(hù)作用的機(jī)制[J]. 中國病理生理雜志，2011，27（8）：1476-1484.

（收稿日期：2013-12-27）

1.4 血清中CK-MB測定

再灌注120 min時(shí)，從大鼠左側(cè)股動脈取血2 mL，離心后測定血清中CK-MB水平。

1.5 心肌組織病理變化和SOD測定

再灌注120 min取血后，將大鼠處死，取部分缺血區(qū)心肌組織，石蠟包埋，切片，HE染色，觀察各組病理學(xué)變化。剩下缺血區(qū)心肌，去除包膜，稱重后勻漿，離心后取上清液，采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD活性。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，組間進(jìn)行單因素方差分析，兩兩比較采用LSDt法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與其余4組比較，S組CK-MB（177.44±53.34）U/L含量最低，心肌組織SOD活性（235±21）U/mg最高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與NIPC組、Spo組和NIPC +Spo組比較，I/R組CK-MB水平增高，心肌組織SOD活性降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與NIPC組和Spo組比較，NIPC +Spo組CK-MB水平降低，心肌組織SOD活性升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

光鏡下觀察心肌組織病理變化，S組心肌組織結(jié)構(gòu)正常，細(xì)胞及間質(zhì)正常。I/R組心肌組織結(jié)構(gòu)紊亂，細(xì)胞腫脹，間質(zhì)水腫。NIPC組與Spo組相似，心肌組織結(jié)構(gòu)輕度紊亂，細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫水平較輕。NIPC+Spo組心肌組織結(jié)構(gòu)基本正常，細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常。見封三圖2。

3 討論

近年來，隨著心臟冠狀動脈搭橋手術(shù)，心臟支架及溶栓手術(shù)的發(fā)展，心肌缺血再灌注損傷受到人們越來越多的關(guān)注。近年來人們發(fā)現(xiàn)藥物預(yù)處理和后處理，及肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對心肌缺血再灌注有保護(hù)作用，但其對心肌缺血再灌注保護(hù)的機(jī)制至今不甚明確[9]。

CK-MB主要分布于心肌組織，心肌損傷后釋放到血液，是心肌缺血再灌注損傷的敏感指標(biāo)之一。本實(shí)驗(yàn)通過檢測心肌缺血再灌注后血清中的CK-MB水平來判斷心肌損傷程度。結(jié)果顯示非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和七氟醚后處理，非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合后處理都能明顯降低CK-MB水平，減少心肌細(xì)胞炎性損傷和凋亡[10]。

超氧陰離子自由基是人體內(nèi)多種生理反應(yīng)的中間產(chǎn)物，具有極強(qiáng)的氧化能力，是人體氧毒害的重要因素之一。SOD是一種金屬酶，能夠催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過氧化物，過氧化物會立即被體內(nèi)的過氧化物酶分解為對人體無害的水。SOD是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì)，可以降低自由基的生成和氧化應(yīng)激，有抗氧化、抑制凋亡和減緩衰老的作用。而心肌缺血再灌注損傷正是由于缺血的炎性反應(yīng)產(chǎn)生大量氧自由基造成氧化損傷，引起細(xì)胞凋亡和損傷。SOD活性增加可以減少心肌缺血再灌注損傷，保護(hù)心肌。從SOD的活性情況來看，非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理和七氟醚后處理都能通過增加SOD的活性來減輕心肌缺血再灌注的損傷，保護(hù)心肌細(xì)胞[11-13]。

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對心肌缺血再灌注的保護(hù)具有疊加作用，其保護(hù)作用的增加與SOD活性的升高有關(guān)，但對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)是相互聯(lián)系、相互影響的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，其詳細(xì)的過程和保護(hù)機(jī)制仍需通過進(jìn)一步的動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 趙亞玲，敖虎山. 心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展[J]. 中國循環(huán)雜志，2011，26（5）：396-398.

[2] Kodaka M，Johansen JW，Sebel PS. The influence of gender on loss of consciousness with sevoflurane or propofol[J]. Anesth Analg，2005，101（2）：377-381.

[3] 萬杋，楊拔閑. 無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷的影響[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，18（22）：9-11.

[4] 陳洪濤，李寶金. 不同七氟醚后處理對心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 臨床麻醉學(xué)，2012，28（12）：1216-1219.

[5] 董玥穎，韓沖芳. mKATP對七氟醚后處理大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的影響[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（17）：17-19. [6] Yu LN，Yu J. Sevoflurane postcongditioning reduces myocardial reperfusion injury in rat isolated hearts via activation of PI3K/Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins[J]. Journal of Zhe Jiang Univ Sci B，2010，（9）：661-667.

[7] Yao YT，F(xiàn)ang NX，Shi CX. Sevoflurane postconditioning protects isolated rat hearts against ischemia-reperfusion injury[J]. Chin Med J，2010，123（10）：1320-1328.

[8] 唐瑩，劉金東. PI3K-Akt信號通路在七氟醚預(yù)處理減輕大鼠離體心臟缺血再灌注損傷中的作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志，2011，31（5）：630-633.

[9] 張力，周成斌. 七氟醚后處理對心肌保護(hù)作用的臨床研究[J]. 透析與人工器官，2011，22（1）：38-41.

[10] 楊長順，周秀萍. cTnI、CK-MB和MB定量檢測在急性心肌梗死診斷中的價(jià)值[J]. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2010， 7（17）：1827-1828.

[11] 劉悅，劉雅. 七氟醚后處理聯(lián)合七氟醚預(yù)處理對急性心肌缺血-再灌注大鼠血漿SOD及MDA的影響[J]. 河北醫(yī)學(xué)，2011，33（3）：329-331.

[12] 王天龍，于德水，張京范. 小劑量尼卡地平對心臟外科圍手術(shù)期心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志，2002，22（4）：203-206.

[13] 廖錦華，李健玲. 七氟醚預(yù)處理對缺血再灌注大鼠心肌活性氧產(chǎn)生的影響及發(fā)揮心肌保護(hù)作用的機(jī)制[J]. 中國病理生理雜志，2011，27（8）：1476-1484.

（收稿日期：2013-12-27）

1.4 血清中CK-MB測定

再灌注120 min時(shí)，從大鼠左側(cè)股動脈取血2 mL，離心后測定血清中CK-MB水平。

1.5 心肌組織病理變化和SOD測定

再灌注120 min取血后，將大鼠處死，取部分缺血區(qū)心肌組織，石蠟包埋，切片，HE染色，觀察各組病理學(xué)變化。剩下缺血區(qū)心肌，去除包膜，稱重后勻漿，離心后取上清液，采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD活性。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS17.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，組間進(jìn)行單因素方差分析，兩兩比較采用LSDt法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與其余4組比較，S組CK-MB（177.44±53.34）U/L含量最低，心肌組織SOD活性（235±21）U/mg最高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與NIPC組、Spo組和NIPC +Spo組比較，I/R組CK-MB水平增高，心肌組織SOD活性降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與NIPC組和Spo組比較，NIPC +Spo組CK-MB水平降低，心肌組織SOD活性升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

光鏡下觀察心肌組織病理變化，S組心肌組織結(jié)構(gòu)正常，細(xì)胞及間質(zhì)正常。I/R組心肌組織結(jié)構(gòu)紊亂，細(xì)胞腫脹，間質(zhì)水腫。NIPC組與Spo組相似，心肌組織結(jié)構(gòu)輕度紊亂，細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫水平較輕。NIPC+Spo組心肌組織結(jié)構(gòu)基本正常，細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常。見封三圖2。

3 討論

近年來，隨著心臟冠狀動脈搭橋手術(shù)，心臟支架及溶栓手術(shù)的發(fā)展，心肌缺血再灌注損傷受到人們越來越多的關(guān)注。近年來人們發(fā)現(xiàn)藥物預(yù)處理和后處理，及肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理都對心肌缺血再灌注有保護(hù)作用，但其對心肌缺血再灌注保護(hù)的機(jī)制至今不甚明確[9]。

CK-MB主要分布于心肌組織，心肌損傷后釋放到血液，是心肌缺血再灌注損傷的敏感指標(biāo)之一。本實(shí)驗(yàn)通過檢測心肌缺血再灌注后血清中的CK-MB水平來判斷心肌損傷程度。結(jié)果顯示非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和七氟醚后處理，非創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合后處理都能明顯降低CK-MB水平，減少心肌細(xì)胞炎性損傷和凋亡[10]。

超氧陰離子自由基是人體內(nèi)多種生理反應(yīng)的中間產(chǎn)物，具有極強(qiáng)的氧化能力，是人體氧毒害的重要因素之一。SOD是一種金屬酶，能夠催化超氧化物轉(zhuǎn)化為氧氣和過氧化物，過氧化物會立即被體內(nèi)的過氧化物酶分解為對人體無害的水。SOD是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì)，可以降低自由基的生成和氧化應(yīng)激，有抗氧化、抑制凋亡和減緩衰老的作用。而心肌缺血再灌注損傷正是由于缺血的炎性反應(yīng)產(chǎn)生大量氧自由基造成氧化損傷，引起細(xì)胞凋亡和損傷。SOD活性增加可以減少心肌缺血再灌注損傷，保護(hù)心肌。從SOD的活性情況來看，非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理和七氟醚后處理都能通過增加SOD的活性來減輕心肌缺血再灌注的損傷，保護(hù)心肌細(xì)胞[11-13]。

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，非創(chuàng)性肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理聯(lián)合七氟醚后處理對心肌缺血再灌注的保護(hù)具有疊加作用，其保護(hù)作用的增加與SOD活性的升高有關(guān)，但對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)是相互聯(lián)系、相互影響的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，其詳細(xì)的過程和保護(hù)機(jī)制仍需通過進(jìn)一步的動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

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（收稿日期：2013-12-27）