王安利，張 新

（北京體育大學運動康復系，北京 100084）

運動人體科學

力量訓練的理論探索及實踐進展：后激活增強效應的生理學機制

王安利，張 新

（北京體育大學運動康復系，北京 100084）

后激活增強效應（Post-activation Potentiation）是指：在某種特定條件的收縮刺激后，人體肌肉收縮以及低頻強直性力量的增加。后激活增強效應是一種由于肌肉收縮經(jīng)歷（記憶）引起的肌肉運動能力提高的現(xiàn)象。這里所提到的特定條件的收縮刺激既包括被動的電刺激誘導，亦包括主動的肌肉收縮（最大自主等長收縮、最大或次最大力量負荷）。肌肉活動能力的增強則表現(xiàn)為肌肉力量產(chǎn)生速率（Rate of Force Development）、峰值功率以及運動表現(xiàn)（成績）的提升。后激活增強效應產(chǎn)生的生理機制主要有3種假說：調(diào)節(jié)蛋白磷酸化增加，運動單位募集增加以及羽狀角的改變。同時，后激活增強效應的效果也被認為與肌肉疲勞有一定關系。近年來，后激活增強效應成為體能訓練的研究熱點，了解后激活增強效應的生理學機制有利于后激活增強效應在運動實踐中的應用。

后激活增強效應；生理學機制；運動表現(xiàn)；爆發(fā)力；疲勞

1 增強效應可能的生理學機制

研究者們?yōu)榱四軌蚝侠淼亟忉孭AP現(xiàn)象，對其可能的生理機制進行了研究。目前主要有3種機制解釋PAP：一個是肌球蛋白調(diào)節(jié)輕鏈蛋白磷酸化作用的增強；另一個是更多高級運動單位的募集；同時也有證據(jù)支持肌纖維羽狀角的改變可能也為PAP的產(chǎn)生做出了一定貢獻[1]。

1.1 調(diào)節(jié)輕鏈蛋白磷酸化作用的增加首先，簡要回顧一下橫紋肌收縮的機制—肌絲滑行理論。當終池膜上的鈣通道開放后，終池內(nèi)的Ca2+進入肌漿網(wǎng)，Ca2+與肌鈣蛋白結合，改變了肌鈣蛋白的構型，導致肌球蛋白發(fā)生位移，暴露了細肌絲上的結合點。此時，橫橋與結合點結合，分解ATP釋放能量，橫橋擺動，牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行，肌節(jié)縮短，進而肌細胞收縮。

肌球蛋白是長形不對稱分子，形狀如“Y”字，長約160 nm。電子顯微鏡下觀察到它含有2條完全相同的長肽鏈和2對短肽鏈，組成2個球狀頭部和1個長桿狀尾部[2]，其中長肽鏈簡稱重鏈，短肽鏈簡稱為輕鏈(圖 1)。2條重鏈的氨基末端分別與2對輕鏈結合，形成2個球狀的頭部和頸部調(diào)節(jié)結構域，輕鏈分為必需輕鏈(Essential Light Chain)和調(diào)節(jié)輕鏈(Regulatory Light Chain)，每個調(diào)節(jié)輕鏈都含有1個磷酸分子[3]。調(diào)節(jié)輕鏈磷酸化是由肌球蛋白輕鏈激活酶催化的，它是一種鈣調(diào)蛋白。肌肉承受大負荷強力收縮時大量Ca2+從肌漿網(wǎng)釋放出來激活這種酶，從而激發(fā)調(diào)節(jié)輕鏈磷酸化作用。調(diào)節(jié)輕鏈磷酸化通過改變肌球蛋白頭部結構，使它遠離粗肌絲主鏈，提高了肌球蛋白和肌動蛋白橫橋擺動的速率，從而加強了隨后的收縮[1]。

圖1 肌球蛋白分子結構[1]

1.2 神經(jīng)系統(tǒng)的反應軀體的各種姿勢和運動都是在神經(jīng)系統(tǒng)的控制下進行的，骨骼肌一旦失去神經(jīng)系統(tǒng)的支配就會產(chǎn)生麻痹。與此同時，骨骼肌的活動也會讓神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生一定的反應。有相關研究報道，電刺激誘導的強直等長收縮（靠刺激特定的傳出神經(jīng)纖維，這種神經(jīng)纖維是可以將臨近α-運動神經(jīng)元的傳入神經(jīng)活躍的神經(jīng)纖維）提高了通過脊髓突觸連接點電位的傳送。這種狀態(tài)可以在強直收縮之后持續(xù)幾分鐘，并且在隨后的運動中突觸后電位與突觸前電位一樣也有所增加[4]。這樣的現(xiàn)象讓更多的生理學家想到了從神經(jīng)系統(tǒng)的角度解釋PAP現(xiàn)象的發(fā)生。

Luscher等人認為[5]一種潛在的機制可能導致了通過脊髓突觸鏈接點的運動電位傳輸?shù)脑黾?。?個母神經(jīng)纖維都有眾多的突觸放射在每1個α-運動神經(jīng)元上。α-運動神經(jīng)元的激活是以一種全活無的方式進行的，突觸前神經(jīng)遞質(zhì)釋放必須與突觸后接收器一起工作。由于自律性的保護性激活，不同的突觸節(jié)點在正常反射或者自主反應中傳送失敗經(jīng)常發(fā)生。誘導的強直收縮通過一種或者幾種可能機制的結合，減少了強直收縮后的肌肉活動的神經(jīng)遞質(zhì)傳送失敗的發(fā)生。這些潛在的機制包括：神經(jīng)遞質(zhì)釋放數(shù)量的增加，神經(jīng)遞質(zhì)效率的提高，或者是軸突分支點沿著傳入神經(jīng)纖維失靈的減少。這也就意味著高強度的肌肉收縮可以激發(fā)更多的閾值較高的α-運動神經(jīng)元控制的運動單位參與到隨后的肌肉活動之中。

也有一些人的研究通過測試人類的H波來探索強直收縮對運動神經(jīng)元募集的作用（圖2）。使用肌電圖記錄H波（H反射），H波（H反射）是傳入神經(jīng)沖動對于相關神經(jīng)束的單個脈沖次最大刺激的一種應答[6]。H波在強直收縮后的增加也許代表了突觸連接處神經(jīng)遞質(zhì)失靈的減少，并且隨后高閾值運動神經(jīng)元募集也增加了。總體而言，很多結果都支持后激活增強效應（PAP）增加了人類H波的振幅（需要足夠長的恢復），并且這可能是由于高閾值運動神經(jīng)元募集增加造成的。但條件收縮（CC）是否真的可以提高隨后運動中運動神經(jīng)的募集和運動表現(xiàn)還需要進一步確定。

圖2 M波與H波誘導[1]

此外，也有一些學者認為，PAP現(xiàn)象也可能是通過大負荷的肌肉收縮提高運動單位的同步化，降低拮抗肌交互抑制作用等機制來實現(xiàn)的。大量的實驗研究都證實了電刺激誘導的肌肉強直收縮對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，但在運動實踐中大負荷力量訓練是否對神經(jīng)系統(tǒng)有著相同的作用還有待進一步研究和探討。

1.3 羽狀角的改變肌肉的羽狀角（由肌束和內(nèi)部的腱膜形成）反映了肌纖維排列方向與肌腱的關系[7]。因此，羽狀角會影響肌肉向肌腱和骨傳遞的力量。所有單個肌纖維在肌肉收縮時作用在相關的肌腱上的力量會因為cosθ（θ=羽狀角）而改變。因此，更小的羽狀角就擁有了向肌腱進行力量傳遞的機械優(yōu)勢[7-8]。使用超聲波檢查的方法，Mahlfeld等人[9]測量了股外肌肉在3 s等長MVC收縮前后的靜態(tài)羽狀角。MVC后即刻羽狀角（15．7°）相對于MVC前（16．2°）沒有顯著性變化；然而，3～6 min后，羽狀角有了顯著的降低（14．4°，P＜0．05）。這種改變只能相當于是肌肉力量傳遞增長的0．9%，但它也可能為PAP做出了貢獻。條件收縮（CC）雖然也可能是增加了連接組織或者肌腱的依從性[10]，可能就抵消了任何羽狀角減小造成的力量傳輸?shù)脑黾印o論如何，羽狀角的改變對于PAP貢獻的可能性還需要進一步研究證實。

2 PAP與機械功率

爆發(fā)力主導的運動經(jīng)常使用機械功率進行評價[11]。機械功率可以解釋為在一定時間（t）內(nèi)力（F）工作的距離（d），[P=F·d/t]，或者是力使速度（v）增加的數(shù)值[P=F·v]。因此，在一個給定的速度下，增加力的水平可以提高機械功率[12]。相似的，力作用的距離不變，減少力作用的時間，可以提高速度，也可以影響機械功率。因此，PAP如果可以提高肌肉收縮的力或速度，就可以提高機械功率以及相關的運動表現(xiàn)。那么PAP到底是通過什么樣的形式來影響運動表現(xiàn)的呢？這也是研究者們在探索PAP現(xiàn)象過程中產(chǎn)生的重要疑問。

目前，幾乎沒有證據(jù)表明PAP可以提高峰值力[12]。Stuart等人[13]也發(fā)現(xiàn)了10 s等長伸膝關節(jié)MVC并不能提高隨后的動態(tài)收縮中無負荷收縮的峰值速度。但PAP似乎在力量-速度曲線的末端產(chǎn)生了一些影響，表明強直收縮誘導可以提高肌肉力量產(chǎn)生速率（Rate of Force Development）[3]。RFD（Rate of Force Development）的提高導致了力量-速度曲線中更少的凹形，導致了一定力量時更大的速度，反之亦然[14]（圖3）。因此，PAP可能提高了運動表現(xiàn)需要的次最大力量和速度結合。非常典型的例子就是，運動員參加一項爆發(fā)力主導的運動時不會產(chǎn)生最大的力量，又由于通常他們試圖移動的質(zhì)量相對較小（例如體重），但卻并不是無負荷的，因此又不會出現(xiàn)無負重的最大速度[15]。因此，PAP可能并不是單純地通過增加力量或者速度來提高運動表現(xiàn)，而可能是通過提高RFD從而增加機械功率來提高運動表現(xiàn)的。

圖3 速度與力量關系[1]

3 后激活增強效應與疲勞的關系

大負荷肌肉收縮后會產(chǎn)生疲勞，而前人的研究卻逐步讓人們認識到大負荷的肌肉收縮也會產(chǎn)生一定的增強效應。那么，這種增強效應與疲勞的產(chǎn)生存在著怎樣的關系？這種關系又對后激活增強效應產(chǎn)生了怎樣的影響？很多研究者已經(jīng)采用了不同的方法去探索這些疑問。

以往的研究結果[16]已經(jīng)證明肌肉收縮刺激后，肌肉被動收縮活動的PAP峰值在強直收縮后即刻產(chǎn)生，但立即就開始下降，下降在第1min內(nèi)非?？焖?，但在接下來的時間中呈指函數(shù)的形式緩慢下降。最大自主等長收縮（MVC）已經(jīng)被一致證實可以提高隨后的被動收縮活動，但如果要證明PAP可以有效提高隨后自主收縮活動運動卻并沒有什么說服力。Gossen和Sale[16]的研究測試了10 s的MVC之后肌肉被動收縮和自主收縮的相關數(shù)據(jù)。研究結果發(fā)現(xiàn)MVC雖然提高了被動收縮的峰值力矩，但自主收縮峰值速度在MVC之后卻明顯低于膝關節(jié)在正常條件下的峰值速度。這也就意味著盡管10 s的MVC誘導出了PAP，但同時也誘導出了疲勞，并且疲勞在自主收縮的過程中占據(jù)主導地位。因此，只有確定疲勞和PAP之間的關系才能確定隨后自主收縮的反應是提高、變小或不變。

由于上述的研究發(fā)現(xiàn)，一些研究者開始觀察PAP和疲勞的關系及其對于隨后爆發(fā)性活動的影響。Gullich、Schmidtbleicher和Gilbert等人[4]發(fā)現(xiàn)強直收縮后即刻等長力量發(fā)展速率（RFD）下降或者沒有變化，但在充分休息后（4．5～12．5 min和15 min）等長RFD有明顯的提高。同樣，一些研究報道[17]強直收縮5 min后下蹲跳（CMJ）峰值功率和30 m沖刺跑的速度都有所增加。

總體上，很多研究結果都支持被動收縮最大的PAP效果是在強直收縮后即刻產(chǎn)生，疲勞也會很早地產(chǎn)生，并且疲勞似乎在早期恢復階段更具有主導地位，因此，自主活動的表現(xiàn)會變?nèi)趸蛘卟蛔?。然而，疲勞的消失也比PAP出現(xiàn)得更早，運動表現(xiàn)的增強效應可以在恢復階段的某些時間點上表現(xiàn)出來（圖4）。當然，也有一些研究表明恢復時間對于PAP并沒有任何作用[17-18]，甚至經(jīng)過一段時間后運動表現(xiàn)不但沒有增加反而有所下降[18]。這些矛盾的研究結果表明PAP與疲勞的關系以及它在隨后自主活動中的作用可能受到了諸多因素影響。想要在運動實踐中有效利用PAP仍需進一步探索。

圖4 PAP與疲勞關系[1]

綜上所述，目前PAP的生理機制尚無定論，仍處于爭議階段，機制的不確定性決定了PAP現(xiàn)象仍需要大量的基礎研究去證實和考察。同時，研究者發(fā)現(xiàn)PAP現(xiàn)象并不是任何的誘導刺激都能產(chǎn)生，PAP產(chǎn)生的爆發(fā)力增加的效果受到很多影響因素的作用，下一篇文章中將詳述PAP的影響因素及其在體育活動中的具體應用。

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Theoretical Exploration and Practical Progress of Strength Training: Physiology Mechanism of Post-Activation Potentiation

WANG An-li， ZHANG Xin
(Sport Rehabilitation Department， Beijing Sport University， Beijing 100084， China)

Post-activation potentiation means contraction of human body muscle and increase of low frequency tetanic force after contraction stimulus under certain conditions. Post-activation potentiation is a phenomenon of muscle movement ability improvement caused by muscle contraction experience (memory). Aforementioned contraction stimulus under certain conditions include passive electric stimulation induction and active muscle contraction (maximum voluntary isometric contraction, biggest or bigger strength load). Improvement of muscle movement ability is shown as rate of muscle force development, peak power and increase of sports performance (result). There are three hypotheses of physiology mechanism of post-activation potentiation, increase of regulatory protein phosphorylation, enhancement of movement unit recruitment as well as change of pinnationangle. In the meantime, postactivation potentiation is also believed certain connection with muscle fatigue. In recent years, postactivation potentiation has been focus of strength training research. Understanding of physiology mechanism of post-activation potentiation benef i ts to its application in sports practice.

post-activation potentiation; physiological mechanism; sports performance; explosive force; fatigue

G804．53

A

1004－7662(2014 )10－0080－04

2014－09－01

王安利，教授，博士，博士研究生導師，研究方向：運動康復、體能訓練。