王靖炫，區(qū)文超，周志衡，劉本榮，康 安

(1.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260；2.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 廣州 510260；3.廣州醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院，廣東 廣州 510182；4.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管研究所，廣東 廣州 510260；5.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260)

廣州民警谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶與高血壓和心電圖缺血性ST-T改變關(guān)系的研究

王靖炫1，區(qū)文超2，周志衡3，劉本榮4，康 安5

(1.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260；2.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 廣州 510260；3.廣州醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院，廣東 廣州 510182；4.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管研究所，廣東 廣州 510260；5.廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院健康體檢中心，廣東 廣州 510260)

目的探討谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)與高血壓及心電圖缺血性ST段和(或)T波改變(ST-T改變)的關(guān)系，研究GGT對(duì)廣州民警心血管事件的影響。方法對(duì)2 120例廣州民警四分位不同水平GGT的血壓水平和心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率進(jìn)行分析。結(jié)果(1)受檢者血壓隨GGT水平升高而升高。GGT水平與血壓相關(guān)(β= 0.006，P＜0.05)，高血壓與非高血壓組間比率差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。(2)心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率與GGT水平關(guān)系呈一近“V”形曲線圖。發(fā)生率分別在GGT低水平組(＜18 U/L)和高水平組(＞39 U/L)出現(xiàn)高點(diǎn)，在中等較低水平組(18～26 U/L)出現(xiàn)波谷。心電圖有、無(wú)缺血性ST-T改變的發(fā)生率之間差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2= 13.031，P＜0.01)。結(jié)論高血壓病發(fā)病率隨谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶水平升高而升高，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶為高血壓病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶在低水平及高水平可能導(dǎo)致心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率升高。

谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶；高血壓；心電圖缺血性ST-T改變；民警

隨著經(jīng)濟(jì)日益增長(zhǎng)，人們生活水平不斷提高，全球高血壓、冠心病等心血管疾病逐年上升。谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)是一種方便、低廉的常用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)，既往常作為肝功能異常、酗酒、膽道疾病的生化指標(biāo)。GGT被逐漸認(rèn)識(shí)為獨(dú)立的心血管疾病的危險(xiǎn)因素，還能預(yù)示心臟疾病、高血壓、中風(fēng)和2型糖尿病等疾病的發(fā)生和發(fā)展。目前對(duì)于某一職業(yè)的健康體檢人群，GGT與高血壓及心電圖缺血性ST-T改變關(guān)系的詳細(xì)研究鮮見報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年8～9月隨機(jī)抽取廣州市海珠區(qū)民警2 120例為研究對(duì)象，其中男性1 794例，女性326例，平均年齡(39.4±7.0)歲。已排除嚴(yán)重肝腎功能不全、心率＞110次/min，服用洋地黃、奎尼丁等藥物，心房撲動(dòng)、心房纖顫，預(yù)激綜合征，束支傳導(dǎo)阻滯，電解質(zhì)紊亂者。GGT按四分位分為四組：＜18 U/L(低水平組)；18～26 U/L(中等較低水平組)，27～39 U/L(中等較高水平組)和＞39 U/L(高水平組)。

1.2 方法

1.2.1 血壓測(cè)量方法及判定標(biāo)準(zhǔn) 由內(nèi)科醫(yī)師使用汞柱式血壓計(jì)，采用國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)血壓測(cè)量法測(cè)量受檢者右上臂收縮壓(SBP)及舒張壓(DBP)。測(cè)量前休息10 min。根據(jù)1999年WHO及ISH高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，即SBP≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或) DBP≥90 mmHg或服用降壓藥者為高血壓。

1.2.2 標(biāo)本采集 受檢者空腹10 h以上，采肘正中靜脈血10 ml，在廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院檢驗(yàn)科檢測(cè)血常規(guī)，羅氏CobasC8000全自動(dòng)化自動(dòng)分析儀檢測(cè)血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(CHOL)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG/GLU)、GGT、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)。

1.2.3 心電圖操作及判定標(biāo)準(zhǔn) 采用日本光電NIHON十二導(dǎo)聯(lián)心電圖機(jī)進(jìn)行受檢者心電測(cè)試，測(cè)試前休息10 min。心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2007-2009年《國(guó)際心電圖標(biāo)準(zhǔn)和診斷指南》(AHA/ACCF/HRS)，ST段水平型或下斜型壓低≥0.05 mV及T波低于同導(dǎo)聯(lián)QRS波R波振幅1/10或倒置。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示計(jì)量資料正態(tài)分布數(shù)據(jù)，其比較采用方差分析，組間多重比較進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)。符合方差齊者用LSD-t檢驗(yàn)，不符合方差齊者用Tamhane's檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例(%)表示，其比較采用χ2檢驗(yàn)。采用多因素非條件Logistic回歸分析GGT水平與其他危險(xiǎn)因素的交互作用對(duì)高血壓發(fā)病率的影響，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 不同水平的GGT與血壓、TG、CHOL、LDL-C、HDL-C、GLU的關(guān)系 受檢者按GGT的四分位間距分為＜18 U/L，18～26 U/L，27～39 U/L，＞39 U/L四組，四個(gè)組的SBP、DBP、TG、CHOL、LDL-C、GLU均基本隨GGT水平升高而升高，在GGT中、高水平三個(gè)組(≥18 U/L)均明顯高于低水平組(＜18 U/L)，而HDL-C隨GGT水平升高而降低，見表1。本研究2 120例研究對(duì)象中高血壓組335例，GGT水平為(48.4±5.2)U/L，非高血壓1 785例，GGT水平為(33.1±4.5)U/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=107.840，P＜0.01)。以GGT低水平組(＜18 U/L)作為對(duì)照，其余三組均OR＞1，且OR值逐漸增大，提示GGT是高血壓病的危險(xiǎn)因素，見表2。不同水平GGT與血壓及血清生化指標(biāo)均數(shù)的關(guān)系見圖1。

表1 不同水平的GGT與血壓、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、GLU的方差比較()

表1 不同水平的GGT與血壓、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、GLU的方差比較()

注：a與(1)比較，P＜0.05；b與(2)比較，P＜0.05；c與(3)比較，P＜0.05。

項(xiàng)目GGT(U/L)F/χ2值P值例數(shù)SBP(mmHg) DBP(mmHg) TG(mmol/L) CHOL(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) GLU(mmol/L)＜18(1)476 119.7±13.2 74.6±9.2 1.04±0.97 4.62±0.85 1.31±0.28 2.87±0.70 4.48±0.62 18～26(2)599 122.6±12.7a77.2±9.1a1.29±0.71a4.76±0.75a1.21±0.28a3.06±0.61a4.63±1.19a27～39(3)520 125.7±12.5ab80.4±9.5ab1.79±1.26ab5.05±0.86ab1.13±0.25ab3.28±0.69ab4.73±0.99a＞39(4)525 130.6±15.2abc84.3±10.8abc2.47±2.12abc5.26±0.94abc1.10±0.24ab3.32±0.78ab4.99±1.31abc66.500 94.798 110.870 60.127 60.644 45.189 19.962 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

表2 不同GGT水平與高血壓病發(fā)病率的logistic回歸分析結(jié)果

圖1 不同GGT水平與血壓及血清生化指標(biāo)均數(shù)的關(guān)系

2.2 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶與心電圖缺血性ST段和(或)T波改變發(fā)生率的關(guān)系 本研究2 120例中，無(wú)心電圖缺血性ST-T改變1 938例，GGT水平為(35.2±5.3)U/L；有心電圖缺血性ST-T改變182例，GGT水平為(38±6.3)U/L。不同水平GGT中，有無(wú)缺血性ST-T表現(xiàn)的發(fā)病率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2= 13.031，P＜0.01)。心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率與GGT水平關(guān)系呈一近“V”形曲線圖。其中，GGT低水平組(＜18 U/L)ST-T改變率最高(11.8%)；隨之在GGT中等較低水平組(18～16 U/L)出現(xiàn)波谷(5.7%)；繼而又有隨GGT水平升高而升高的趨勢(shì)，直至在高水平組(＞39 U/L)出現(xiàn)另一高點(diǎn)(9.3%)，以GGT水平最低組(＜18 U/L)為對(duì)照，GGT中、高水平組(≥18 U/L)三個(gè)組的OR值均逐漸升高，提示在中、高水平組，心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率隨GGT水平的升高而逐漸升高，見表3。不同水平GGT與高血壓病發(fā)病率及心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率的關(guān)系如圖2。

表3 不同GGT水平與心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率的Logistic回歸分析結(jié)果

圖2 不同GGT水平與高血壓病發(fā)病率(%)及心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率(%)的關(guān)系

2.3 生化及其他指標(biāo)交互作用對(duì)血壓的影響以高血壓為因變量，單因素分析有意義的性別、年齡(Age)、ALT、AST、GGT、TG、CHOL、LDL-C、HDL-C、CRE、UA、GLU、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、紅細(xì)胞壓積(HCT)及B超脂肪肝(Fatty liver)表現(xiàn)，作為自變量，將這些因素引入Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，在廣州民警的檢驗(yàn)及影像學(xué)檢查指標(biāo)中，GGT為影響高血壓獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，相關(guān)系數(shù)分別為0.006，P值＜0.01，見表4。

表4 影響高血壓的多因素非條件性Logistic回歸分析結(jié)果

2.4 生化指標(biāo)交互作用對(duì)心電圖缺血性ST段和(或)T波改變發(fā)生率的影響 以心電圖缺血性ST-T改變?yōu)橐蜃兞浚瑔我蛩胤治鲇幸饬x的年齡、SBP、DBP、GGT、RBC、UA、GLU、AST作為自變量，將這些因素引入Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，在民警的檢驗(yàn)及影像學(xué)檢查指標(biāo)中，DBP、GLU和AST在多因素Logisitic回歸分析結(jié)果中OR值均＞1，提示這些因素均可能為心電圖缺血性ST-T改變危險(xiǎn)因素，見表5。

表5 影響心電圖缺血性ST-T改變的多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

3.1 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶與血壓的關(guān)系分析 GGT是一種方便、低廉的常用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)，既往常作為肝功能異常、酗酒、膽道疾病的生化指標(biāo)。近來(lái)有研究表明，GGT被逐漸認(rèn)識(shí)為獨(dú)立的心血管疾病的危險(xiǎn)因素，還能預(yù)示心臟疾病、高血壓、中風(fēng)和2型糖尿病等疾病的發(fā)生和發(fā)展，GGT水平與BMI、血壓、LDL-C、TG及血糖顯著相關(guān)[1-2]。GGT的升高與頸動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)，在GGT升高組，頸動(dòng)脈斑塊的發(fā)生率及內(nèi)膜中層的厚度也顯著大于GGT正常組[3]。本研究發(fā)現(xiàn)，民警的血壓水平及高血壓病發(fā)病率均隨GGT水平升高而升高，且在GGT四個(gè)不同濃度水平組中，SBP及DBP均隨GGT水平而升高，與上述研究結(jié)果基本一致。GGT與高血壓關(guān)系的機(jī)制研究，目前認(rèn)為有以下可能：①GGT也稱γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶，主要催化γ-谷氨?；霓D(zhuǎn)移，是水解細(xì)胞外抗氧化劑谷胱甘肽(GSH)的主要酶類。GGT升高，細(xì)胞外GSH被大量水解，其抗氧化作用被削弱，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及炎癥增生，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化及彈性減退產(chǎn)生高血壓。②GGT與游離LDL-C結(jié)合并使其氧化[4]，使血液中氧化型LDL-C水平升高，而氧化型LDL-C升高可誘發(fā)胰島素抵抗，導(dǎo)致血壓升高。③GGT水平升高，GSH被水解，氧化應(yīng)激易感性增加，導(dǎo)致血壓升高[5]。④GGT作為前炎癥因子[6]，刺激中性粒細(xì)胞釋放氧化劑和蛋白酶，刺激肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)也促血管平滑肌增生，順應(yīng)性下降，誘發(fā)血壓升高；另外，炎癥介質(zhì)激活和刺激血小板聚集，誘發(fā)血栓形成，使微循環(huán)缺血，激活RAAS系統(tǒng)，導(dǎo)致血壓升高。⑤GGT升高可視為胰島素抵抗指標(biāo)之一[7]，繼發(fā)高胰島素血癥，使腎臟水鈉潴留，激活RAAS系統(tǒng)，使血壓升高。⑥腎臟高代謝產(chǎn)生大量的自由基，由于GGT拮抗了GSH的氧化作用，使自由基和過(guò)氧化物積聚，損傷腎臟血管，使腎血管通透性增加，激活RAAS系統(tǒng)，繼發(fā)血壓升高。

3.2 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶與心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率的關(guān)系分析 目前，國(guó)內(nèi)外有文獻(xiàn)報(bào)道，GGT也被認(rèn)為是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Lee等[8]在研究28 838例中年芬蘭人中，發(fā)現(xiàn)在排除其他致冠心病危險(xiǎn)因素后，血清GGT升高預(yù)示冠心病的風(fēng)險(xiǎn)，且與冠心病密切相關(guān)。張淑文[9]研究134例冠狀動(dòng)脈病變患者的冠狀動(dòng)脈病變與GGT的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，血清GGT水平隨冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重程度而升高。郝曉俊[10]研究γ-GGT對(duì)急性冠脈綜合征的預(yù)測(cè)性發(fā)現(xiàn)，不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者中GGT顯著高于正常對(duì)照組。本研究發(fā)現(xiàn)，缺血性ST-T改變發(fā)生率與GGT的關(guān)系呈一近“V形”曲線圖，低水平組(＜18 U/L)的心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率最高，中等較低水平組(18～26 U/L)發(fā)生率最低；而中、高水平組(≥18 U/L)心電圖缺血性ST-T改變患病率隨GGT水平升高而升高。考慮高、低水平組GGT均可能為心肌缺血及心肌損傷危險(xiǎn)因素，其原因主要與GGT與7-谷氨酰-L-半胱氨酸-L-甘氨酸(GSH)的關(guān)系有關(guān)。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外報(bào)道，GGT與GSH關(guān)系密切。GGT是細(xì)胞外GSH重要的水解酶[11]。在水解GSH的過(guò)程中，GGT釋放出半胱氨酰-甘氨酸，繼而分解成甘氨酸和半胱氨酸，后兩者參與合成細(xì)胞內(nèi)GSH，是合成細(xì)胞內(nèi)GSH的限制性底物[12]。Filomeni等[13]研究表明，GSH作為細(xì)胞信號(hào)在轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸過(guò)程中作為半胱氨酸的一個(gè)儲(chǔ)存池。GGT對(duì)GSH起著動(dòng)態(tài)平衡的調(diào)節(jié)作用。GGT水平和活性升高，GSH向細(xì)胞內(nèi)的運(yùn)輸增加[14]。因此推斷，GGT水平高低也決定了血清GSH的水平。GSH是細(xì)胞內(nèi)主要的抗氧化劑，GSH具有降低脂質(zhì)過(guò)氧化、降低血中膽固醇、減輕動(dòng)脈硬化斑塊的炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定血小板和保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞等功能。GGT水平升高，拮抗GSH的抗氧化作用，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。Paolicchi等[14]研究發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊中存在大量GGT，可能與氧化型LDL結(jié)合，且氧化型LDL和CD68+泡沫細(xì)胞可能促進(jìn)GGT活性增高，并共同沉積于動(dòng)脈管壁，參與動(dòng)脈粥樣硬化。因此，推測(cè)高水平GGT可能拮抗細(xì)胞外GSH的抗氧化作用，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致冠心病的發(fā)生；而當(dāng)GGT偏低時(shí)，GGT調(diào)節(jié)維持GSH和半胱氨酸的動(dòng)態(tài)平衡的能力減弱，減少細(xì)胞外半胱氨酸和甘氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存的能力，細(xì)胞內(nèi)GSH合成減少，抗氧化能力削弱，損傷心肌細(xì)胞，出現(xiàn)心電圖缺血性ST-T改變表現(xiàn)。故此，GGT處于低水平或高水平，均可能導(dǎo)致心電圖缺血性ST-T改變。

3.3 谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶與TG、CHOL、LDL-C、HDL-C及空腹血糖的關(guān)系分析 有相關(guān)研究[15]報(bào)道，GGT與血脂、血糖呈顯著相關(guān)性。本研究發(fā)現(xiàn)，公安民警的TG、CHOL、LDL-C和GLU均基本隨GGT水平升高而升高，HDL-C隨GGT水平升高而降低。GGT與血脂、血糖呈相關(guān)的原因考慮為：GGT可以看作是胰島素抵抗和胰島素分泌不足的間接指標(biāo)[16]，GGT是細(xì)胞內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)的重要成分。GGT水解GSH產(chǎn)生大量的活性氧，后者作為一種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子激活細(xì)胞內(nèi)應(yīng)激通路，導(dǎo)致胰島素抵抗、β細(xì)胞損傷和β細(xì)胞分泌缺陷。長(zhǎng)期氧化應(yīng)激可降低胰島β細(xì)胞的功能修復(fù)能力[17]。氧化應(yīng)激增強(qiáng)也進(jìn)一步導(dǎo)致胰島素抵抗。GGT與TG、CHOL、LDL-C、HDL-C及空腹血糖密切相關(guān)，致使血脂、血糖代謝紊亂，成為導(dǎo)致廣州地區(qū)公安民警的心血管疾病的發(fā)生的又一重要原因。

3.4 多因素與血壓、心電圖缺血性ST段和(或)T波改變回歸分析 通過(guò)多因素非條件性邏輯回歸分析，本研究發(fā)現(xiàn)，在廣州海珠區(qū)民警的檢驗(yàn)及影像學(xué)檢查指標(biāo)中，年齡、RBC、GGT、TG、UA、ALT、脂肪肝均與血壓密切相關(guān)，而DBP、AST、GLU均與心電圖ST-T改變發(fā)生率密切相關(guān)。除了上述民警工作、生活方式原因外，不排除與廣州市在中國(guó)以飲食業(yè)著稱，而海珠區(qū)本身為廣州市商業(yè)旺地，坊間飲食店較多，也為因執(zhí)行公務(wù)難以回家煮食的公安民警提供了經(jīng)常在外飲食的便利。長(zhǎng)期飲食不均衡，導(dǎo)致TG、UA、ALT、AST、GLU升高，脂肪肝發(fā)生率增高。在GGT水平偏低(GGT＜18 U/L)或偏高(GGT≥18 U/L)時(shí)，尤其當(dāng)GGT＞39 U/L時(shí)，心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率均有升高表現(xiàn)。廣州民警均應(yīng)該監(jiān)測(cè)血壓、血脂、血糖和心電圖、B超等指標(biāo)，并在生活上改善飲食方式，注意休息，增加適度有效體育鍛煉等，必要時(shí)藥物治療，有效防治心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展。

綜上所述，高血壓病發(fā)病率隨谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶水平升高而升高，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶為高血壓病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶在低水平及高水平均可能導(dǎo)致心電圖缺血性ST-T改變發(fā)生率升高。而對(duì)谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶與血脂、空腹血糖的關(guān)系仍需前瞻性進(jìn)一步研究。

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Relationships among gamma glutamyl transpeptidase,hypertension and electrocardiogram changes in Policemen in Guangzhou.

WANG Jing-xuan1,OU Wen-chao2,ZHOU Zhi-heng3,LIU Ben-rong4,KANG An1.
1.Health Screen Department,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong,CHINA;2. Cardiovascular Department,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong, CHINA;3.Public School,Guangzhou Medical University,Guangzhou 510182,Guangdong,CHINA;4.Cardiovascular Institute,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong,CHINA;5.Medical Examination Center,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,Guangdong,CHINA

ObjectiveTo explore the relationship among gamma glutamyl transpeptidase(GGT)and hypertension or ischemic ST-segment and(or)the T wave changes(ST-T changes)in electrocardiogram(ECG),and to study the effects of GGT on cardiovascular diseases in policemen in Guangzhou.MethodsThe blood pressure levels and ischemic ST-T changes in different levels of GGT groups divided by quartile of GGT of 2 120 Guangzhou policemen were analyzed.Results(1)The blood pressures rose with the GGT levels(β=0.006,P＜0.05).There was a significant difference in the incidence between the hypertension group and non hypertension group(P＜0.01).(2)The incidence of ischemic ST-T changes presented a similar V-shaped curve chart with GGT levels rising.The two high points of incidences of ischemic ST-T changes occurred in the low level group(＜18 U/L)and the high level group(＞39 U/L)of GGT;and the valley of incidence occurred in the medium relative low level group(18～26 U/L).There was a significant difference between incidence of ischemic ST-T changes and non ischemic ST-T changes(χ2=13.031,P＜0.01). Conclusion The incidence of hypertension rose with gamma glutamyl transpeptidase levels.Gamma glutamyl transpeptidase is an independent risk factor of hypertension.Both low level and high level of Gamma glutamyl transpeptidase may lead to an increase of incidences of ischemic ST-T changes in ECG.

Gamma glutamyl transpeptidase;Hypertension;ECG ischemic ST-T changes;Policemen

R544.1

A

1003—6350（2014）14—2088—05

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.14.0809

2014-04-14)

國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào)：81072932)

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