摘要：目的探討老年冠心病的心電圖特點及臨床意義。方法回顧分析對113例住院和門診心電圖老年患者和老年前期患者的動態(tài)心電圖，分析患者的臨床特點。結果113例老年組共檢出缺血性ＳＴ段下降２９６陣次，其中SMI224陣次（占75.67%）。老年前期組共105陣次，其中SMI69陣次，（占65.71%）老年組ST段下降102例，老年前期組54例。兩者有統(tǒng)計學意義P＜0.05。結論老年組與老年前期組都易發(fā)生心肌缺血及傳導阻滯，動態(tài)心電圖有助于早診斷，指導治療有臨床意義。

關鍵詞：老年冠心病；心電圖

缺血性心律失常與無癥狀性心肌缺血的產生機制尚不清楚。本文對113例老年冠心病患者動態(tài)心電圖監(jiān)測結果進行了分析，旨在探討老年冠心病心律失常和缺血性ST改變的機制和特點。

1資料與方法

1.1一般資料 113例老年（60~89歲）冠心病患者全部來自2009年6月~2013年12月我院住院及門診體檢者，均符合1979年全國冠心病診斷參考標準。其中男65例，女48例，平均年齡66.6歲。另隨機選取同期老年前期45~59歲冠心病患者139例，其中男83例，女56例平均年齡52.1歲。檢測ST段變化時，排除完全性右束支傳導阻滯、預激綜合征、電解質紊亂及服用洋地黃藥物等引起的繼發(fā)性ST段改變。

1.2方法 采用北京北京世紀今科MIC-12H，12導同步動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)導聯(lián)，選用ＣＭ１及ＣＭ５，改良模擬Ｖ１及Ｖ５導聯(lián)，受檢者連續(xù)帶記錄器２４ h，人工檢測并按患者的生活日記作癥狀對照。分析標準：①缺血性ST段的診斷標準按Schang等，ST段水平型或下斜性壓低≥1 mm并延至J點后80 ms，持續(xù)≥1 min，并與其他缺血型發(fā)作相隔至少1 min；ＳＴ段降低程度以ST段壓低最明顯處計；ST段改變的同時又明確心絞疼發(fā)作的患者劃入有癥狀組(PMI)，否則為無癥狀組（SMI）。②總缺血負荷（Total ischemic burden TIB）為有癥狀及無癥狀性心肌缺血之和。

1.3統(tǒng)計學處理 計算資料作t檢驗，技數資料作χ2檢驗。

2結果

2.1心律失常檢出情況，見表1。

2.2心肌缺血檢出情況

2.2.1 ＳＴ段下降陣次 老年組共檢出缺血性ＳＴ段下降２９６陣次，其中SMI224陣次（占75.67%）。老年前期組共105陣次，其中SMI69陣次，（占6 5.71%）。老年組TIB顯著高于老年前期組(χ2=11.19，P＜0.05﹚。兩組SMI陣次相比有顯著性差異（χ2=7.31，P＜0.01﹚。

2.2.2 ST段下降幅度 老年組ＳＴ段下降１~２ ｍｍ者６２例，＞２ ｍｍ者４０例，ＳＴ段平均下降２.２２ ｍｍ。老年前期組ＳＴ段下降１~２ ｍｍ者４８例，>２ ｍｍ者６例，ＳＴ段平均下降１.４０ ｍｍ。ＳＴ段缺血性下降＞２ ｍｍ者，多見于老年冠心病患者（Ｐ＜０.０１）。

２.３老年組無癥狀性心肌缺血檢出情況。

２.３.１心率、發(fā)作持續(xù)時間、ＳＴ段下降程度與ＳＭＩ；ＳＭＩ與ＰＭＩ比較，當心肌缺血發(fā)作時，心率均較發(fā)作前增快，但ＰＭＩ組更明顯。ＳＭＩ平均每次發(fā)作持續(xù)時間較ＰＭＩ顯著延長。兩組ＳＴ段下降程度無顯著性差異(P＞0.05)。

２.３.２晝夜節(jié)律SMI發(fā)作高峰時間在6∶00~12∶00占（51.68%），尤其是6∶00~7∶00占（26.3%）。而午夜至6∶00最少占（10.07%）。40.7%和活動有關。PMI有類似規(guī)律，6∶00~12∶00和0∶00~6∶00發(fā)生率分別為53.6%和9.1%，75%和活動有關。

2.3.3 ＳＭＩ與心律失常 SMI及PMI分別在334陣次占（74.72%和42陣次占（28.97%）伴有嚴重的心律失常及傳導障礙P<0.01）[1]。

3討論

本文動態(tài)心電圖結果提示老年冠心病異位心律失常的發(fā)生率以室上性居首[2]，房性早搏最為常見，其次是室性早搏。較多患者表現為房﹑室性早搏同時存在。部分患者心率呈減慢趨勢，竇性緩慢性心律失常占（12.17%）。其中4例臨床證實為病竇綜合征，占緩慢心律失常的（10.67%）。這種緩慢性心律失常發(fā)生率的增高顯然與年齡有關。隨著年齡增加，竇房結退行性變對腎上腺素的反應下降，起博細胞數目相應減少﹑功能減退及迷走神經張力增高，都可使心率減慢。

本文老年組心肌缺血程度較老年前期組嚴重[3]，且SMI發(fā)生率顯著增高。研究認為ST段改變程度輕﹑頻率低及持續(xù)時間短者SMI檢出率較高[4]。但本文觀察到ＳＭＩ組與ＰＭＩ組缺血性ＳＴ段下降程度無明顯差異，而ＳＭＩ平均每次持續(xù)時間反較ＰＭＩ長，其原因可能與本文SMI者約43.6%來自有心梗史者，后者至少有一支冠脈完全阻塞﹑其儲備能力降低及ＳＭＩ者因無癥狀而不限制活動及保護性用藥致心肌缺血持續(xù)存在有關。SMI的\"無疼\"可能系血漿內源性嗎啡樣物質增多﹑疼閾增高﹑腦動脈硬化對疼疼反應降低，以致保護性胸疼警報裝置不能發(fā)揮作用所致。本文SMI有明顯的晝夜，以6∶00~12∶00，尤其是6∶00~7∶00發(fā)作最頻。其機理可能系早晨醒來，血中兒茶酚胺及皮質醇增多﹑血小板聚集增強，使得冠脈發(fā)生一過性狹窄而致血供減少。該時段與急性心肌梗死﹑猝死的發(fā)作高峰時間基本一致。夜間SMI隨然較少，但易發(fā)生心率緩慢，呈慢心律依賴性，可能與迷走神經張力增加及冠脈阻力增大，血流緩慢有關。說明造成心肌缺血的因素是多方面的。此外，SMI多伴嚴重的心律失常及傳導障礙，提示SMI易誘發(fā)心律失常。因此對老年冠心病者應早發(fā)現，早診斷，早治療。

參考文獻：

[1]陳志周.急性心肌梗塞的心律失常[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社，1991:8-9.

[2]黃云捷，顧嘉顏.760例老年患者的動態(tài)心電圖觀察[M].北京:首屆全國臨床動態(tài)心電監(jiān)測學術研討會論文集（中華心血管雜志），1990:67.

[3]楊國芳，王玲.老年人無癥狀性心肌缺血動態(tài)心電圖分析[J].中華老年醫(yī)學雜志，2003，129(1):39.

[4]黃宛.臨床心電圖學[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1998:79.編輯/張燕