摘要：目的 觀察在治療急性心肌梗死用泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）和波立維（進口氯吡格雷）的臨床療效比較。方法 2008年5月～2012年12月在山西垣曲醫(yī)院應(yīng)用泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）或波立維（進口氯吡格雷）治療急性心肌梗死例，對照組80例，給予低分子肝素鈣、β受體阻滯劑、阿司匹林、波立維（進口氯吡格雷、硝酸脂類藥物、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑、符合條件的患者給予了溶栓療法，治療組85例在上述基礎(chǔ)上換波立維（進口氯吡格雷）為泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）總共1年，療程結(jié)束后對兩組結(jié)果進行比較。結(jié)果 治療組治療效果與對照組無明顯差別，不良反應(yīng)無明顯增加。結(jié)論 泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）治療急性心肌梗死療效肯定。關(guān)鍵詞：泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）；波立維（進口氯吡格雷）；急性心肌梗死；抗血小板聚集；療效觀察

氯吡格雷和阿司匹林為抗血小板聚集的藥物，氯吡格雷為急性心肌梗死治療的基石，以往一直用波立維（進口氯吡格雷），泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）治療急性心肌梗死臨床效果不一報道。我院采用治療泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）急性心肌梗死（AMI）85例，波立維（進口氯吡格雷）急性心肌梗死（AMI）80例，取得了良好的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 165例患者，入選患者均所有入選的患者均符合2007年出版的《現(xiàn)代冠心病學(xué)》中的急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機分兩組。治療組85例，男性47例，女性38例；年齡34～79歲，平均為51歲。其中急性ST段抬高性心肌梗死51例（其中給予溶栓43例）、急性非ST段抬高心肌梗死34例、其中急性心肌梗死伴高血壓者為58例、合并腦血管意外者5例、合并2型糖尿病者23例、，同時合并有高血壓及2型糖尿病者18例。對照組80例，男性45例，女性35例；年齡33～78歲，平均年齡52歲。其中急性ST段抬高心肌梗死49例（其中給予溶栓例）、急性非ST段抬高心肌梗塞31例、其中急性心肌梗死伴高血壓56例、合并腦血管意外者4例、合并2型糖尿病者21例、，同時合并有高血壓及2型糖尿病者15例。兩組患者的性別、年齡、以及并發(fā)疾病差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法 在常規(guī)治療（包括溶栓藥物、低分子肝素鈣、β受體阻滯劑、阿司匹林、硝酸脂類藥物、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑）基礎(chǔ)上，治療組用泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）對照組波立維（進口氯吡格雷）均為300mg頓服后，75mg/d， 共1年。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 觀察 1年內(nèi)室性心動過速或心室顫動（室性心律失常）、心力衰竭、腦卒中、心絞痛以及再次心肌梗死的發(fā)生情況，觀察皮疹、白細(xì)胞減少，胃腸出血、腹脹、皮膚紫癜等副作用。

1.3.2 1年后行心臟彩超檢查每搏輸出量（SV）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；同時行6min步行實驗觀察心功能，同時觀察心率（HR）及收縮壓（SBP）兩項乘積（RPP）來代表心肌耗氧的程度即心肌耗氧指數(shù)。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 心肌梗死療效判定：①顯效：經(jīng)積極治療急性心肌梗死，患者無心絞痛及再梗死發(fā)生，同時無心力衰竭發(fā)生；②有效：經(jīng)積極治療患者急性心肌梗死癥狀消失，但是患者偶有心絞痛發(fā)生，無再次心肌梗死發(fā)生，但有慢性心力衰竭（（NYHA分級Ⅰ、Ⅱ級）；③無效：雖然急性心肌梗死癥狀消失，但是患者有心絞痛及再次心肌梗死發(fā)生或有慢性心力衰竭（NYHA分級Ⅲ、Ⅳ級）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 使用spss11.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以x±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗，P<0.05為差異，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者療效結(jié)果 見表1，表2，表3 藥物不良反應(yīng)見表4。

經(jīng)治療后對照組（波立維）顯效64例，有效31例，泰嘉組顯效53例，有效27例，兩組總有效率比例無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），泰嘉組治療后腦卒中、室性心律失常、心力衰竭、心絞痛及再次心肌梗死均無明顯增加（P>0.05），同時收縮壓下降、心率、收縮壓和心率2項乘積下降與波立維無明顯變化。

2.2 不良反應(yīng) 治療組及對照組的皮疹、白細(xì)胞減少、腸出血、腹脹、皮膚紫癜等不良反應(yīng)對比，無明顯增加。

3 討論

絕大多數(shù)心肌梗死患者是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，硬化斑塊破裂及表面損傷，冠脈內(nèi)膜下出血或持續(xù)性痙攣，管腔內(nèi)血栓形成，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，冠脈血供急劇減少或中斷，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重持續(xù)地缺血，引起心肌壞死[1]，如果該動脈與其他冠狀動脈分支血管之間尚未建立充分的側(cè)支循環(huán)，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的缺血，最終發(fā)生心肌壞死即心肌梗死。

急性心肌梗死發(fā)生后數(shù)小時行冠狀動脈造影顯示，與心肌梗死對應(yīng)的血管近90%是完全閉塞的，隨著梗死的時間推移。冠狀動脈造影可見血管完全閉塞的發(fā)生率逐漸減少，①因為一部分血栓自發(fā)溶解，②可能一些血管閉塞的患者死亡，越來越多的證據(jù)說明，血栓的形成在急性心肌梗死中起了主要的作用，冠狀動脈血栓也可以導(dǎo)致多灶的梗死，在急性心肌梗死的大部分患者中，可以發(fā)現(xiàn)新鮮的血栓，在不穩(wěn)定性心絞痛患者的冠狀動脈鏡檢查中可以直接觀察到血栓，這種情況是導(dǎo)致急性心肌梗死的先兆。

心肌梗死的患者中冠狀動脈血栓通常附著在動脈粥樣硬化的斑塊上，在發(fā)生斑塊破裂時候，如果有足夠數(shù)量的致血栓形成的物質(zhì)暴露，就可以觸發(fā)一連串的連鎖反應(yīng)導(dǎo)致冠狀動脈血栓形成，斑塊破裂的動態(tài)變化過程可以發(fā)展到血栓使冠狀動脈完全閉塞，最終形成心室壁完全壞死，即透壁性急性心肌梗死，使管壁不完全閉塞的血栓和/或主要由血小板組成的白色血栓形成不穩(wěn)定性心絞痛及心內(nèi)膜下急性心肌梗死。目前認(rèn)為血小板在冠狀動脈血栓形成的過程中發(fā)揮了重要作用，用發(fā)射性元素標(biāo)記血小板，當(dāng)冠狀動脈血栓形成時，用放射性同位素技術(shù)可以在血栓中發(fā)現(xiàn)帶標(biāo)記的血小板在急性心肌梗死的形成中，血小板的特點是具有高集聚性和高反應(yīng)性，血小板高反應(yīng)性的程度甚至可以作為冠狀動脈可能出現(xiàn)進一步變化的一個有用的指標(biāo)，并且這種血小板的高反應(yīng)性與冠狀動脈痙攣有密切的關(guān)系。

在近30年里，雖然在急性心肌梗死的診斷和治療上取得了很多進步，但是急性心肌梗死仍是發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家的一個公共衛(wèi)生問題，由于急性心肌梗死患者盡早開始再灌注治療患者收益最大，所以對急性心肌梗死患者迅速做出評估和處理，立即口服阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg10min完成心電圖檢查，30min進行溶栓治療。

雷氯吡格雷為新一代的血小板聚集抑制劑，具有選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體結(jié)合，隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物，從而抑制血小板聚集的作用[2]作用機制為ADP受體拮抗劑，抑制由ADP誘導(dǎo)的纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合，抑制ADP誘導(dǎo)的血小板集聚，氯吡格雷對心肌梗死的患者近期和遠(yuǎn)期都獲益，高危和低危都獲益，介入和非介入都獲益，對急性心肌梗死患者應(yīng)盡快用氯吡格，CURE試驗證實對于急性冠脈綜合征的患者早期及長期應(yīng)用氯吡格雷達(dá)1年可減少心肌梗死、腦卒中、血管性死亡20%[3]。

泰嘉（國產(chǎn)氯吡格雷）在臨床應(yīng)用中能達(dá)到和波立維（進口氯吡格雷）同意的臨床效果，價格便宜，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1] 張桂，石慶新，許成新.急性心肌梗死檢測D-二聚體和超敏C反應(yīng)蛋白臨床意義的Meta分析[J].中國衛(wèi)生檢驗雜志，2011，21（5）：1205-1206.

[2] 侯懷波. 氯吡格雷片治療不穩(wěn)定型心絞痛臨床研究[J]. 臨床醫(yī)學(xué)，2011，31（11）：45-46.

[3]CURE Study Investigators.Effects of Clopidogrel in Addition to Aspirin in Patients with Non-ST Elevation.Acute Coronary Syndromes[J].N Eng Med August，2001，345：494-502.

編輯/王海靜